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Acidose métabolique


Spécialité : metabolisme /

Points importants

  • L'acidose métabolique n'est pas une maladie, c'est un symptôme
  • Suspectée devant une réserve alcaline abaissée sur le ionogramme, confirmée par la gazométrie artérielle
  • Définie par un pH artériel < 7,38 et un taux de bicarbonate < 22 mmol/L
  • La PaCO2 qui est normalement abaissée traduit la réponse ventilatoire (compensation respiratoire : hyperventilation, respiration de Kussmaül)
  • Il faut toujours calculer le trou anionique (TA = Na - [Cl + bicarbonate])
  • On distingue l'acidose métabolique à trou anionique élevé (acidose métabolique organique) et l'acidose métabolique à trou anionique normal (acidose métabolique minérale ou hyperchlorémique)
  • En dehors de l'insuffisance rénale chronique, l'acidose métabolique organique traduit toujours une souffrance cellulaire aiguë (acidose lactique, acidocétose par carence insulinique, acidoses de certaines intoxications, ...)
  • En situation d'urgence vitale, l'acidose lactique est fréquente et son importance est corrélée au pronostic
  • Le traitement de l'acidose métabolique est avant tout le traitement de la cause, surtout au cours des acidoses métaboliques organiques
  • L'alcalinisation ne doit jamais être systématique
  • Pronostic :
    • l'acidose lactique est grevée d'une forte mortalité ; le taux de lactate plasmatique est corrélé au pronostic
    • l'acidocétose diabétique est plutôt de bon pronostic avec une prise en charge bien codifiée
    • l'acidose liée aux intoxications est un témoin de gravité, avec une mortalité proche de 30%
       

Présentation clinique / CIMU

  • Les symptômes de la pathologie responsable de l'acidose métabolique sont le plus souvent au premier plan :
    • état de choc (acidose lactique)
    • déshydratation, douleurs abdominales (céto-acidose)
  • Symptomatologie propre à l'acidose métabolique :
    • dyspnée de Kussmaül (polypnée ample et profonde), le plus souvent non ressentie par le patient sauf en cas d'acidose métabolique majeure
    • d'autres signes sont parfois décrits comme secondaires à l'acidose métabolique, mais ils sont le plus souvent en rapport avec la pathologie causale (HoTA, troubles du rythme, troubles de la conscience, douleurs abdominales, ...)
  • Parfois de découverte fortuite devant une réserve alcaline basse sur le ionogramme
     

Signes paracliniques

Gaz du sang

  • pH < à 7,38
  • bicarbonates < 22 mmol/L
  • PaCO2 (hyperventilation réactionnelle) :
    • la compensation respiratoire est prévisible selon le taux de bicarbonates par l'équation : PaCO2p = 1,5 x bicar + 8
    • si la PaCO2 = PaCO2p (à 2 mmol/L près), l'acidose métabolique est pure
    • si PaCO2 > PaCO2p, l'acidose est mixte (compensation respiratoire absente ou insuffisante)
    • Si PaCO2 < PaCO2p, il existe une alcalose gazeuse associée (la compensation respiratoire est trop importante)

Calculer le trou anionique (TA) : TA = Na - (Cl + HCO3). TA normal = 12 mEq/L

  • Acidose métabolique à trou anionique élevé = acidose métabolique organique ou normochlorémique (acide lactique, acides cétosiques, autres ...)
  • Acidose à trou anionique normal = acidose minérale ou hyperchlorémique :
    • fuite de bicarbonates ou une rétention excessive d'HCl
       

Diagnostic étiologique

ACIDOSE METABOLIQUE ORGANIQUE

Acidose lactique

  • Lactatémie > 5 mmol/L
  • Par hypoxie tissulaire (états de choc, hyperthermie maligne, sepsis grave, exercice physique intense, état de mal convulsif, intoxication au CO, au cyanure, à l'aspirine, hémoglobinopathies, anémie extrême, hypoxémie majeure, Béribéri)
  • En l'absence d'hypoxie (insuffisance hépatocellulaire terminale, sepsis, lymphome, complication trithérapie antirétrovirale, anomalie métabolique, intoxication biguanides, intoxication catécholamines, bases xanthiques, ...)

Cétoacidose

  • Diagnostic par : cétonurie positive et/ou cétonémie > 3 mmol/L
  • Complication métabolique du diabète :
    • carence insulinique absolue (erreur thérapeutique, diabète inaugural, ...)
    • carence insulinique relative (infection, stress, ..)
  • Jeûne prolongé :
    • fréquent mais le plus souvent modéré
    • favorisé par l'intoxication alcoolique chronique

Insuffisance rénale chronique

  • Trou anionique élevé expliqué par la rétention d'acides non métabolisables normalement éliminés par voie rénale
  • Fréquemment associé à une hyperkaliémie

Intoxication par alcools toxiques

  • A suspecter devant une acidose métabolique organique aiguë dont l'élévation du trou anionique n'est pas expliquée par le lactate et/ou les cétoacides, avec un trou osmotique élevé
  • Ethylène glycol :
    • acidose due à la formation d'acide glycolique
    • accidentelle (goût agréable) ou à but suicidaire
  • Méthanol :
    • acidose due à la formation d'acide formique
    • accidentelle (alcool frelaté) ou à but suicidaire

ACIDOSE METABOLIQUE MINERALE

Perte digestive de bicarbonates

  • Fistule biliaire
  • Diarrhée alcaline

Acidose tubulaire

  • Hypokaliémique (type 1 et 2)
  • Hyperkaliémique (type 4)

Apport excessif de chlorures

  • Perfusion rapide de grandes quantités de NaCl

Insuffisance surrénalienne

Intoxication à l'acétazolamide
 

Diagnostic différentiel

Acidose respiratoire

  • pH abaissé mais bicarbonates normaux ou élevés et PaCO2 élevée

Alcalose respiratoire chronique

  • Bicarbonates abaissés mais pH alcalin et PaCO2 basse

Traitement

ETIOLOGIQUE

Important, surtout en cas d'acidose métabolique organique

  • Traitement du choc si nécessaire
  • Apport d'oxygène si besoin
  • Apport insulinique en cas de cétoacidose diabétique
  • Si intoxication par éthylène glycol et/ou méthanol => transfert rapide en réanimation pour traitement épurateur (dialyse) et/ou antidote selon le produit

SYMPTOMATIQUE

Alcalinisation par bicarbonate de sodium

  • Jamais d'emblée sauf en cas d'hyperkaliémie menaçante associée à une acidose métabolique minérale ou lors de certaines intoxications (antidépresseurs tricycliques)
  • Risque de surcharge sodée, d'hypokaliémie ou d'acidose cellulaire paradoxale
  • Pas d'indication en cas d'acidose organique, au moins à la phase initiale
  • A discuter en cas d'acidose métabolique minérale avec pH < 7,20

Epuration extrarénale

  • Si acidose métabolique importante (bicarbonate < 15 mmol/L) associée à une insuffisance rénale terminale, à une hyperkaliémie menaçante ou dans un contexte d'intoxication
  •  A discuter rapidement avec les réanimateurs
     

Surveillance

  • Une acidose métabolique organique évolue rapidement d'une heure à l'autre et témoigne de l'évolution de la maladie causale sous jacente
  • Une acidose métabolique minérale est d'évolution plus lente et nécessite une surveillance biquotidienne
     

Devenir / orientation

  • Acidose métabolique organique (hors insuffisance rénale chronique) : transfert en réanimation
  • Acidose métabolique minérale et/ou insuffisance rénale chronique : transfert en néphrologie
     

Mécanisme / description

  • Le pH plasmatique normal se situe dans une fourchette comprise entre 7,38 et 7,42, ce qui correspond à une concentration d'ions H+ libres de 39 à 41 nanoEq/L
  • Le pH plasmatique est la résultante du taux de bicarbonate sanguin et de la PaCO2
  • L'équation d'Henderson Hasselbalch définit le pH selon la formule (à 37°C) : pH = 6,10 + log (bicarbonates/[0,03xPaCO2])
  • Ainsi le pH plasmatique peut diminuer si le taux de bicarbonates est abaissé (acidose métabolique) ou si la PaCO2 est élevée (acidose respiratoire)
  • En cas de trouble métabolique, la compensation respiratoire permet de maintenir le rapport bicarbonates/PaCO2 dans les limites de la normale et évite ainsi une variation trop importante du pH ; cependant la compensation respiratoire ne corrige jamais complètement le pH, sinon il s'agit d'un trouble complexe
  • Le trou anionique est normalement composé pour ¾ de la partie dissociée de l'albumine (albuminate) ; c'est pour cette raison qu'il faut tenir compte du taux d'albumine pour connaître la valeur normale du trou anionique
  • La réserve alcaline (ou CO2 total) fournie sur le ionogramme est une valeur mesurée ; elle doit être égale à 2 mmol/L près au chiffre de bicarbonate calculé (validation de la gazométrie)
  • La libération d'acides en excès consomme des bicarbonates
  • Le trou anionique reflète l'importance des anions autres que le Cl et le HCO3 [Ils sont normalement représentés principalement par l'albuminate (albumine dissociée chargée négativement) et d'autres anions en quantité faible (phosphates, lactate, ...)] :
    • l'élévation du trou anionique (delta TA) explique normalement la baisse du taux de bicarbonates (delta bicarbonate) en cas d'acidose métabolique organique pure ; la différence éventuelle entre delta TA et delta bicarbonate traduit la coexistence d'une acidose métabolique organique et minérale et représente la part minérale de l'acidose
    • en cas d'hypoalbuminémie, le trou anionique s'abaisse ; on peut alors calculer le trou anionique corrigé (valeur théorique du TA si l'albumine était normale) selon la formule suivante : TAc = TA + 0,25 x (40 - albuminémie)
  • En cas de suspicion d'intoxication à certains alcools toxiques on peut demander une mesure de l'osmolarité plasmatique :
    • si la différence entre osmolarité mesurée et osmolarité calculée (2xNa + urée + glycémie) est > à 10 mmosmol/kg, on parle de trou osmotique ; ceci signifie qu'il existe des osmoles en quantité importante autres que les principaux ions, l'urée et le glucose => on peut alors suspecter une intoxication à certains alcools (méthanol, éthylène glycol)
       

Bibliographie

  • Bidani A, Tuazon DM, Heming TA. Regulation of whole body acid base balance. In : Dubose TD, Hamm LL, ed,: Acid -Base an d Electrolyte Disorders: a companion to Brenner Rector's The Kidney. Saunders, Philadelphia. 2002 , pp 1-21
  • Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9:260-5
  • Grimaud D, Ichai C, Levraut J. Troubles de l'équilibre acidobasique chez l'adulte. Encycl Med Chir (Paris-France) Anesthésie-Réanimation 1995;36-860-A-50:14p
  • Levraut J, Couadau E, Orban JC. Equilibre acide-base. In: Martin C, Riou B, Vallet B eds. Physiologie humaine appliqué, Arnette, Paris, 2006, pp 431-454

Auteur(s) : Jacques LEVRAUT

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