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Crush syndrome


Spécialité : pediatrie / traumatologie /

Points importants

  • Définition : ensemble des manifestations locales et générales secondaires à l'ischémie prolongée de masses musculaires importantes, liées à une compression intense et durable. Il s'agit d'une rhabdomyolyse traumatique massive
  • Dans sa forme complète, se caractérise :
    • par un choc hypovolémique, une hyperkaliémie et une insuffisance rénale
    • une morbidité élevée
  • Le déchoquage doit être débuté sur le terrain, pendant et surtout avant le dégagement de la victime. Il est centré sur 2 objectifs :
    • lutte contre l'hyperkaliémie (pronostic immédiat)
    • prévention de l'insuffisance rénale (pronostic à moyen terme)
  • Les rares indications du garrot sont décidées en fonction de la durée de compression et de l'état clinique de la victime
  • Ce n'est pas :
    • une rhabdomyolyse de posture
    • un syndrome de revascularisation
    • une compression musculaire interne non traumatique

Présentation clinique / CIMU

CONTEXTE

  • Pathologie des catastrophes : éboulement, explosion, accident, attentat, tremblements de terre + + +

EXAMEN CLINIQUE

Evolution en 4 phases

Prologue : la victime est dégagée vivante, c'est l'euphorie, mais...

  • Noter l'heure de la décompression efficace
  • Estimer la durée de la compression
  • Contrôler la PA et les pouls périphériques
  • Surveiller l'apparition de signes locaux : lividités, dureté des masses musculaires
  • Rechercher les lésions associées : blast, polytraumatisme, brûlures...

1er acte : apparition franche de signes locaux

  • Peau froide, livide, marbrée, érythème, pétéchies, phlyctènes
  • Augmentation de volume du ou des membres concernés
  • Dureté des masses musculaires, oedème élastique en « balle de tennis »
  • Disparition des pouls distaux
  • Zones de nécrose cutanée
  • Troubles sensitivomoteurs allant jusqu'à la paralysie
  • Signes généraux :
    • troubles psychiques mineurs
    • polypnée
    • tachycardie

2e acte : apparition d'un collapsus puis d'un état de choc

  • Pouls filant, PA systolique effondrée, différentielle pincée
  • Extrémités froides et moites ; marbrures
  • Détresse respiratoire avec polypnée et cyanose
  • Agitation anxieuse ou prostration
  • Risque majeur d'arrêt cardio-circulatoire par :
    • désamorçage de la pompe cardiaque et/ou
    • hyperkaliémie

3e acte : insuffisance rénale aiguë avec

  • Oligurie à urines couleur « porto »
  • Evoluant vers une anurie

SIGNES PARACLINIQUES SIMPLES

  • BU : pH acide lié à une acidose métabolique
  • ECG : recherche de troubles du rythme
  • Glycémie capillaire
  • SpO2 : recherche hypoxémie

CIMU

  • Tri 1

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Signent une rhabdomyolyse traumatique massive

  • NFS (hémoconcentration)
  • Ionogramme sanguin (acidose métabolique, hyperkaliémie)
  • Hyperuricémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie
  • Lactacidémie
  • Créatinine (insuffisance rénale aiguë fonctionnelle) avec élévation du rapport créatinine / urée plasmatique
  • CPK > 500 UI/L ( > 5 x la normale)
  • Myoglobinémie > 500 ng/L (> 6 x la normale)
  • Myoglobinurie + +
  • Bilan préopératoire : Groupe sanguin, Rhésus, TP, TCA

IMAGERIE

  • Radio : recherche de fracture sous-jacente

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Principes de traitement du crush syndrome

  • Lutter précocement contre l'hypovolémie
  • Lutter efficacement contre l'acidose et l'hyperkaliémie
  • Prévenir l'installation de l'insuffisance rénale aiguë (mécanisme mixte fonctionnel et par nécrose tubulaire aiguë)
  • Traiter les lésions associées
  • Analgésie

Stabilisation initiale

  • Lutter précocement contre l'hypovolémie :
    • le plus tôt possible, avant dégagement
    • voie d'abord veineuse la plus accessible, avec le meilleur débit
    • cristalloïdes : NaCl 0,9 % (éviter Ringer-Lactate) / colloïdes : HEA
      • débit moyen 500 mL/h avant dégagement pour obtenir PAS > 90 mmHg :
  • Lutter efficacement contre l'acidose et l'hyperkaliémie :
    • compression < 4h : pas de garrot, traitement médical seul
    • compression 4h < T < 8h :
      • garrot avant dégagement
      • lâchage progressif du garrot sous perfusion : bicarbonate 8,4 % (100 mL en 30 min) ± gluconate de calcium 10 % (10 à 20 mL en 3 min) ± 500 mL de G10% + 10 UI d'insuline ordinaire en 1h ± furosémide (80 à 120 mg en IVL)
    • compression > 8h : pronostic vital engagé, vitalité des tissus compromise : garrot ± amputation de dégagement

Prévenir l'installation de l'insuffisance rénale aiguë en maintenant

  • Une hémodynamique stable (PAS > 90 mmHg)
  • Une perfusion tissulaire maximale
  • Un équilibre acido-basique satisfaisant
  • Une oxygénation maximale (IOT si nécessaire)
  • Assurer une fonction rénale satisfaisante (diurèse > 60 mL/h)

Traiter les lésions associées

  • Ventilation efficace :
    • trauma thoracique (PNO, hémo-PNO, douleur, contusion)
    • traitement d'un blast associé
    • prophylaxie et/ou traitement d'une inhalation
  • Hémodynamique efficace : assurer l'intégrité
    • du contenant : hémostase
    • du contenu : compenser une anémie aiguë
    • de la pompe : contusion myocardique
    • du système de régulation : douleurs (immobilisation, analgésie et sédation)

Prise en charge des lésions installées

  • Le syndrome des loges : aponévrotomies (réapparition des pouls distaux)
  • Nécroses musculaires : pas d'excision précoce
  • Nécroses cutanées : excisions greffes
  • Amputations de sauvetage quelquefois

Catégorisation et tri d'un crush syndrome en médecine de catastrophe

_37 Tri d'un crush syndrome

Surveillance

CLINIQUE

  • PA, FC, FR, SpO2, EN ou EVA, diurèse / h
  • Pouls distaux, coloration cutanée/h

BIOLOGIQUE

  • Surveillance de l'alcalinisation urinaire possible par BU
  • Hémoglobine, glycémie capillaires
  • Ionogramme sanguin, hémostase, lactates, CPK / 8h

Mécanisme / description

CONSEQUENSES D'UNE COMPRESSION MUSCULAIRE INTENSE ET DURABLE

  • Ischémie musculaire avec acidose intracellulaire et diminution en substrat énergétique
  • => inhibition de la pompe membranaire
  • => fuite cellulaire de K+ et de phosphates, entrée intracellulaire massive de Na+ et Ca++, libération d'enzymes intracellulaires et de myoglobine dans le plasma
  • => hyperkaliémie et oedème cellulaire
  • => effet local = syndrome des loges : myo-oedème + +
    • augmentation de la pression interstitielle du muscle (> 40 mmHg)
    • aponévrose inextensible => véritable tamponnade musculaire
    • destruction mécanique du sarcolemme si pression > 240 mmHg

DECOMPRESSION

Effets locaux de la décompression

  • Libération de cytokines => oedème interstitiel
  • Revascularisation : circulation précaire et libération de métabolites toxiques
  • Hématome périvasculaire : hémorragie, hypovolémie, bas-débit local => ischémie tissulaire secondaire

Effets généraux de la décompression

  • Fuite de Na+, Ca++ et eau vers le secteur intracellulaire => choc hypovolémique => diminution de la filtration glomérulaire
  • Elévation du K+, H+, des produits de dégradation => nécrose tubulaire
  • Acidose, précipitation, cristallisation => obstruction tubulaire => insuffisance rénale aiguë

Bibliographie

  • Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of rénal function. Brit Med Journal 1941 ;march 22 : 4185 - 4190
  • Carpentier J.P. cours de capacité de médecine de catastrophe 2009
  • Kuwagata Y, Oda J, Tanaka H et al. J Trauma 1997; 42 : 470-6
  • Llach F, Fesenfeld A, Hausser M. the physiopathologie of altered calcium metabolism in rhabdomyolisis indured acute rénal failure. N Engl J Med 1981 ; 117 - 123
  • Shimuzu T, Yoshioka T, Nakata et al. J Trauma 1997 ; 42 : 641-6
  • Urgences et réanimation en milieu militaire pp 93 - 109
     

Auteur(s) : Philippe GARRY

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