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Intoxication : arsenic


Spécialité : toxicologie /

Points importants

  • Utilisé comme insecticide, herbicide, fongicide et pour le traitement des métaux
  • Intoxication professionnelle : milieu agricole ou traitement des métaux (Pb, Au, Cu, étain)
  • L'anhydride arsénieux (As2O3) : dérivé le mieux absorbé et le plus toxique
  • L'anhydride arsénique (As2O5) : moins bien absorbé
  • Les dérivés organiques sont mal absorbés (apport quotidien de 40 µg en moyenne en France)
  • Une concentration urinaire > 50 µg/L doit faire évoquer une intoxication
  • Mortalité de 70 % dans les intoxications graves
  • L'arsenic est un puissant oncogène, notamment cutané, pulmonaire et favorise angiosarcome hépatique

Présentation clinique / CIMU

L'ingestion de 1 mg/kg d'anhydride arsénieux entraîne une intoxication sévère

SIGNES FONCTIONNELS

  • Rapidement (H1-H5) : signes digestifs intenses (douleurs abdominales, vomissements, diarrhée d'odeur alliacée)

CONTEXTE

  • Intoxication volontaire : produit à usage professionnel, haute concentration à intoxication grave
  • Atteinte par projection à brûlure chimique

EXAMEN CLINIQUE

Cardiovasculaire

  • Signes d'hypoperfusion périphérique
  • Hypovolémie secondaire à la déshydratation
  • Bradycardie (BAV)

Respiratoire

  • Œdème pulmonaire (transitoire)

Neurologique

  • Vertige rotatoire
  • Convulsions
  • Examen cutané et oculaire :
    • recherche de brûlures cutanées ou d'atteintes cornéennes en cas de projection

A distance

  • Examen dermatologique :
    • dermatose exfoliatrice palmoplantaire
    • atteinte unguéale spécifique : bande transversale blanche (bande de Mees), alopécie
  • Examen neurologique :
    • recherche d'une atteinte motrice et sensitive ascendante, de type périphérique (polynévrite) pouvant évoluer vers la tétraplégie flasque

Facteurs pronostiques

  • Intoxication par dérivés trivalents
  • Dose ingérée (> 1 mg/kg)
  • Sévérité de l'atteinte systémique
  • Atteinte cardiaque précoce

CIMU

Tri 1 à 3 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

NFS

  • Anémie hémolytique :
    • augmentation de la bilirubine libre
    • haptoglobine effondrée

Ionogramme, urée, créatininémie

  • Déshydratation extracellulaire, insuffisance rénale

Bilan hépatique

  • Hépatite cytolytique

Acidose lactique

IMAGERIE

ASP

  • L'arsenic est radio opaque : visualisation des granulés

FOGD

  • Recherche et évaluation des brûlures muqueuses

TOXICOLOGIQUES

Dosage de l'arsenic

  • Dosage sanguin et urinaire de l'arsenic inorganique (en cas d'intoxication aiguë)
  • Dosage de l'acide monométhylarsonique (MMA) et de l'acide diméthylarsinique (DMA)
  • Une concentration urinaire > 50 µg/L est compatible avec une intoxication

AU TOTAL, SYMPTOMATOLOGIE CHRONOLOGIQUE

Rapidement (H1-H5)

  • Signes digestifs intenses (douleurs abdominales, vomissement, diarrhée d'odeur alliacée)
  • Hypovolémie secondaire à la déshydratation

Secondairement (H5-H24)

  • Insuffisance rénale (tubulaire)
  • Hépatite cytolytique
  • Myocardite (BAV, allongement du QT, ondes T plates)
  • Encéphalite (confusion puis convulsions, coma)
  • CIVD
  • Les formes graves présentent un état de choc mixte associé à une acidose lactique intense

A distance

  • Aplasie médullaire
  • Dermatose exfoliatrice
  • Alopécie
  • Polynévrite sensitivo-motrice
  • Les expositions répétées à l'arsenic peuvent entraîner :
    • des troubles mentaux organiques
    • des atteintes hématologiques (anémie thrombopénie)
    • des cardiomyopathies
    • un acrosyndrome

Diagnostic différentiel

  • Diagnostic différentiel des états de choc

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Lavage et irrigation prolongés des brûlure et oculaire
  • Correction des troubles hydro-électrolytiques
  • Traitement symptomatique du choc cardiogénique et des troubles de conduction (isoprénaline, sonde d'EES)
  • Intubation si convulsions ou coma
  • Lavage gastrique si patient vu dans les 2 heures suivant l'intoxication en respectant les contre-indications (coma non intubé, lésions caustiques oesophagiennes)
  • Traitement spécifique par chélation :
    • il doit être mis en place le plus rapidement possible, et poursuivi pendant les 10 jours qui suivent l'intoxication
    • il n'est faisable que si la diurèse est conservée
    • acide dimercaptosuccinique (DMPS) : 10 mg/kg/8h per os (en l'absence de troubles digestifs)
    • ou dimercaprol (BAL) : 3 à 5 mg/kg/4h (injection IM douloureuse)
    • on peut associer un traitement par N-acétylcystéine : dose de charge de 140 mg/kg sur 1 heure, puis 300 mg/kg/j en continu, pendant 5 jours ; mais l'intérêt n'est pas prouvé

Suivi du traitement

  • Dosage de l'arsenic inorganique du MMA et du DMA après chélation
  • Prendre avis spécialisés (centre antipoison)

Surveillance

CLINIQUE

  • PA, FC, FR, score de Glasgow / h
  • Diurèse / 4h
  • Scope

PARACLINIQUE

  • NFS : rare aplasie post-intoxication avec risque de surinfection

Devenir / orientation

  • Tout contexte d'intoxication arsenicale doit être pris en charge immédiatement et orienté vers un service de réanimation spécialisée
  • Prise en charge pluridisciplinaire de la polynévrite notamment avec les rééducateurs et neurologues
  • Evaluation psychiatrique si tentative d'autolyse

Mécanisme / description

  • L'anhydride arsénieux entraîne une inhibition de la pyruvate déshydrogénase (inhibant la formation de d'Acétyl co-enzyme A)
  • Il inhibe aussi les enzymes à radicaux sulfidriles ( co-transport membranaire) et les thyolases (métabolisme des acide gras)
  • L'anhydride arsénique est métabolisé en anhydride arsénieux et présente la même toxicité. Il possède en plus une toxicité propre avec un découplage de la phosphorylation oxydative
  • Le métabolisme est hépatique, par méthylation (donnant le MMA et le DMA) impliquant le glutathion
  • L'élimination des dérivés méthylés est rénale

Bibliographie

  • Vahidnia A, van der Voet GB, de Wolff FA. Arsenic neurotoxicity--a review. Hum Exp Toxicol 2007;26:823-32
  • Schoen A, Beck B, Sharma R, Dubé E. Arsenic toxicity at low doses: epidemiological and mode of action considerations. Toxicol Appl Pharmacol 2004;198:253-67
  • Graeme KA, Pollack CV Jr. Heavy metal toxicity, Part I: arsenic and mercury. J Emerg Med 1998;16:45-56
     

Auteur(s) : Pierre BRUN, Bruno MEGARBANE

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