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Choc hémorragique


Spécialité : pediatrie / vasculaire /

Points importants

  • L'état de choc est une inadéquation entre une demande accrue en oxygène cellulaire et un apport insuffisant, secondaire à une insuffisance circulatoire aiguë qui provoque une diminution du transport en oxygène
  • Le choc hémorragique reste la première cause de mortalité des traumatisés graves dans la première heure, c'est une urgence vitale immédiate
  • Le diagnostic de choc est avant tout clinique, mais l'apparition des signes correspond déjà à une spoliation de 30 à 40 % du volume sanguin
  • L'HoTA n'est pas synonyme de choc. Elle est tardive dans le choc hémorragique et ne doit jamais être attendue avant d'en poser le diagnostic
  • Les phénomènes physiopathologiques du choc hémorragique sont très complexes et provoquent un cercle vicieux au cours duquel le patient ne peut que s'aggraver vers une défaillance multiviscérale en l'absence de réanimation précoce et adéquate
  • L'hématocrite à la phase initiale d'une hémorragie aiguë est NORMAL
  • Le traitement symptomatique initial repose avant tout sur le remplissage vasculaire, l'oxygénation tissulaire, l'antalgie et le réchauffement
  • Le meilleur traitement du choc hémorragique est avant tout celui de sa cause : le contrôle de(s) hémorragie(s) doit être le plus précoce possible
  • Penser au support transfusionnel (érythrocytes, plaquettes, PFC) plutôt trop tôt que trop tard
  • L'un des meilleurs signes cliniques de correction du choc est la reprise de diurèse, trop souvent oubliée dans le monitorage de ces patients
  • La prise en charge médicale d'un choc hémorragique traumatique ne doit en aucun cas retarder la prise en charge chirurgicale ou médico-technique adaptée aux lésions (damage control, embolisation)
  • Tout choc hémorragique d'origine traumatique non stabilisé est une indication formelle d'intervention chirurgicale, d'embolisation ou de geste endoscopique immédiat
     

Présentation clinique / CIMU

CONTEXTE

Terrain

  • Patient alcoolique chronique (troubles de la coagulation)
  • Hémorragies traumatiques externes, extériorisées ou internes, ou association de plusieurs de ces types d'hémorragie selon le contexte traumatique (polytraumatisé). Principale cause de décès dans les 24 premières heures chez le polytraumatisé
  • Hémorragie de moyenne à grande abondance non traumatique :
    • le plus souvent extériorisée (hématémèse, rectorragie avec ou sans méléna, hémoptysie, hématurie, épistaxis)
    • plus rarement interne (ex. hémopéritoine ou hémothorax spontané sur rupture d'anévrisme aortique, hématome de cuisse spontané chez un patient traité par AVK, etc..)

Circonstances d'apparition : interroger le patient, son médecin traitant, son entourage ou les témoins notamment sur :

  • Les circonstances d'apparition de l'hémorragie si elle est visible :
    • depuis quand : hémorragie aiguë, hémorragie chronique s'étant récemment aggravée
    • comment : traumatisme, effort, déclenchement spontané, prise de médicament (aspirine, AINS)
    • combien : évaluer l'abondance approximative de l'hémorragie
  • En l'absence de saignement visible, le choc hémorragique doit être évoqué devant tout malaise, notamment aggravé en station verticale, accompagné de pâleur, sueurs, soif
  • Questionner l'entourage sur les gestes éventuellement réalisés avant la prise en charge médicale (compression artérielle, heure de mise en place d'un garrot)

Antécédents

  • ATCD médico-chirurgicaux, notamment de maladie pouvant provoquer des hémorragies. Le plus souvent d'origine :
    • vasculaire : anévrysme aortique abdominal ou thoracique, fistules artério-veineuses, dissection artérielle
    • digestive : hypertension portale et varices oesophagiennes, ulcère gastro-duodénal, RGO, cancer des voies digestives, colite inflammatoire ou post-radique
    • respiratoire : cancer broncho-pulmonaire, tuberculose, bronchectasie, hypertension artérielle pulmonaire chronique
    • néphro-urinaire : pathologies cancéreuses ou inflammatoire le plus souvent
    • génitales chez la femme : GEU, endométriose, fibromes utérins
  • ATCD hémorragiques liés à une pathologie connue de l'hémostase :
    • hémophilie ou autre déficit en facteur de coagulation
    • maladie de Willebrand
    • afibrinogénémie
    • thrombopénie
    • hémopathies malignes
    • drépanocytose, etc.

Traitement en cours et automédication éventuelle

  • Médicaments pouvant déclencher ou aggraver l'hémorragie : aspirine, AINS, AVK
  • Médicaments pouvant orienter vers une étiologie particulière :
    • anti-hypertenseurs : rupture d'anévrysme aortique, dissection
    • bêtabloquants : varices oesophagiennes
    • traitement anti-ulcéreux : ulcère gastro-duodénal, syndrome de Zollinger Ellison
    • mésalazine : colite ulcéro-hémorragique, inflammatoire
    • chimiothérapie ou radiothérapie d'un cancer connu (broncho-pulmonaire, digestif, néphro-urinaire, génital)

EXAMEN CLINIQUE

ATTENTION

  • L'apparition de signes cliniques de choc correspond déjà à une spoliation sanguine de 30 à 40 % (soit environ 1.500 mL chez un sujet de 60 kg) ; c'est donc en soi une urgence thérapeutique vitale
  • Examen méthodique, de la tête aux pieds

Signes généraux

  • Anxiété, angoisse, agitation
  • Sensation de mort imminente
  • Sensation de soif intense si la vigilance est maintenue

Signes spécifiques

  • Signes cardio-vasculaires :
    • pression artérielle :
      • conservée au début (choc compensé)
      • la PA différentielle est diminuée (« pincée »)
      • le collapsus (PAS < 90 mmHg, ou diminution de 30 mmHg par rapport à la PA habituelle chez le patient hypertendu) n'apparaît que secondairement (phase de choc décompensé)
    • fréquence cardiaque :
      • tachycardie sinusale réflexe (signe précoce +++)
      • bradycardie possible (dite paradoxale). Signe d'hémorragie très grave
    • pouls filant
    • veines plates (notamment jugulaires)
    • chez le nouveau-né et le nourrisson notamment, un temps de recoloration cutané > 2 sec est un excellent signe périphérique de choc
  • Signes neurologiques liés au bas débit cérébral :
    • troubles sensoriels : flou visuel, acouphènes, vertiges
    • obnubilation, syndrome confusionnel
    • puis troubles de conscience pouvant aller jusqu'au coma par effondrement de la pression de perfusion et l'hypoxie cérébrales
  • Signes respiratoires :
    • polypnée voire tachypnée précoce et quasi constante (adaptation à l'hypoxie tissulaire) ; toujours prendre la FR sur 1 min
    • « tirage » sus-claviculaire, sus-sternal, intercostal
    • cyanose, d'apparition tardive
    • signes d'alarme : bradypnée paradoxale, pauses respiratoires, gasps, signes indirects d'hypercapnie (sueurs profuses)
  • Signes néphro-urinaires :
    • oligo-anurie, signe précoce de choc (urines concentrées donc foncées)
  • Signes cutanés :
    • déshabiller totalement le patient à la recherche de saignements, notamment chez les traumatisés (plaie postérieure du scalp passant inaperçue) et personnes âgées (rectorragie masquée par le port de couches)
    • temps de recoloration cutané > 2 sec
    • pâleur : signe constant mais tardif (lit unguéal, lobe de l'oreille, conjonctives)
    • froideur des extrémités, puis de l'ensemble des téguments
    • marbrures : débutent aux extrémités et aux genoux, puis s'étendent à l'ensemble des membres inférieurs et des téguments (très rares dans le choc hémorragique)
    • purpura : signe indirect d'une thrombopénie acquise par coagulopathie de consommation au cours de l'hémorragie

Recherche des hémorragies : 2 contextes principaux 

  • Hémorragies en contexte traumatique
    • plaie du scalp
    • plaies importantes avec atteinte de gros vaisseaux : cou, creux axillaires, bras, région inguinale, cuisse
    • hémothorax
    • hémopéritoine : désinsertion mésentérique, traumatisme d'organes pleins (foie, rate)
    • hématome du bassin et surtout hématome rétropéritonéal (arrachement des pédicules rénaux, suffusion hémorragique pelvo-rétropéritonéale sur fracture du bassin) = piège classique
    • hématome de loge (notamment de cuisse)
  • Hémorragies hors contexte traumatique
    • hémorragies externes : rupture spontanée de varices cutanées ou complications d'ulcères chroniques, d'angiomes diffus, rares et exceptionnellement à l'origine d'un choc hémorragique
    • hémorragies extériorisées :
      • de la face : bouche (hématémèse, hémoptysie, épistaxis postérieur régurgité)
      • du nez (épistaxis antérieur)
      • des oreilles (exceptionnellement d'abondance suffisante en contexte traumatique => rechercher un autre saignement associé)
      • du bassin : méat urinaire (hématurie)
      • de l'anus (rectorragie, méléna). TR systématique
      • des organes génitaux chez la femme (métrorragie, ménorragie)
    • hémorragies internes : ce sont les plus difficiles à identifier :
      • importance d'un examen exhaustif, comprenant notamment auscultation cardio-respiratoire, palpation et percussion du thorax, de l'abdomen et des lombes, touchers pelviens, recherche de signes d'hypertension portale, palpation des pouls, des loges musculaires

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

SpO2 : non fiable au cours d'un collapsus (signal capillaire insuffisant)

Hémoglobine capillaire (Hemocue®) : normal à la phase initiale et avant l'expansion volémique

Gaz du sang artériels : permettent de confirmer l'hypoxémie, secondaire à la diminution de capacité de transport en oxygène (déglobulisation, hypoperfusion tissulaire)

Température corporelle : hypothermie d'apparition précoce

Pose d'une sonde gastrique pour aspiration et recherche de sang, systématique chez tout patient ayant un choc hémorragique inexpliqué

Glycémie capillaire systématique

ECG systématique pour 

  • Rechercher des signes d'insuffisance coronaire liés à l'hypoxie
  • Rechercher des signes de péricardite ou de tamponnade (cf. diagnostic différentiel)
  • Bilan préopératoire si intervention d'urgence envisagée

CIMU

  • Tri 1 ou 2
     

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Bilan prétransfusionnel : groupe-Rhésus-Kell (deux tubes prélevés par deux opérateurs distincts), RAI

NFS, réticulocytes, ferritine

  • Recherche d'une anémie aiguë
  • Hyperleucocytose habituelle dans ce contexte, par réaction leucémoïde adrénergique (« démargination leucocytaire de stress »)
  • Thrombopénie : signe de gravité. Doit faire rechercher une coagulopathie de consommation

Bilan d'hémostase (TP, TCA, fibrinogène) recherchant une CIVD secondaire à une activation systémique et excessive de la coagulation 

  • Témoin indirect de la formation excessive de thrombine : élévation des D-Dimères
  • Témoin de la consommation excessive de plaquettes : baisse de la concentration en des plaquettes
  • Témoin de la consommation excessive de facteurs de la coagulation : baisse du TP, de la concentration plasmatique du fibrinogène, allongement TCA

Ionogramme plasmatique, urée, créatininémie

  • Insuffisance rénale (élévation de la créatininémie)
  • Hyperkaliémie (acidose métabolique)
  • Hyperprotidémie (hémoconcentration)

Gaz du sang artériels

  • Acidose métabolique ± compensée
  • Hypoxémie

Lactacidémie

Enzymes myocardiques, troponinémie

  • Insuffisance coronarienne aiguë secondaire au choc (élévation de la troponine Ic, myoglobine)

BHC

  • Hépatite aiguë cytolytique liée à l'état de choc (élévation des transaminases souvent > à 4 fois la normale)

Lipasémie

Selon l'orientation clinique, doivent ajoutés

  • Recherche qualitative ou dosage des bêta-HCG, devant toute femme ayant un tableau évocateur de choc hémorragique avec métrorragie ou sans hémorragie extériorisée s'accompagnant de douleurs abdomino - pelviennes (GEU jusqu'à preuve du contraire)

IMAGERIE

Se limiter aux examens utiles à la recherche de la localisation du saignement et à son étiologie

En contexte traumatique

  • Si le patient reste hémodynamiquement instable malgré le traitement :
    • rien ne doit retarder la prise en charge au bloc opératoire, au minimum pour un contrôle d'urgence des hémorragies (damage control)
    • radiographies limitées au strict minimum : thorax de face couché (hémothorax ?) et bassin de face (fracas du bassin ?)
    • associé à une échographie d'urgence de type FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) en 4 fenêtres (hypocondres droit et gauche, pelvienne puis sous-xiphoïdienne), à la recherche d'un hémopéritoine ou une tamponnade
  • Si le patient est stabilisé hémodynamiquement
    • TDM thoraco-abdomino-pelvien = examen de choix pour le diagnostic étiologique du choc hémorragique

En contexte non traumatique

Les examens sont guidés par l'interrogatoire, l'examen clinique et le type d'hémorragie suspecté :

  • Hémorragie digestive haute : FOGD 
  • Hémorragie digestive basse : FOGD et coloscopie + rectoscopie, TDM abdominale
  • Hémoptysie : radiographie et TDM du thorax, fibroscopie bronchique
  • Rupture d'anévrisme aortique : TDM thoraco-abdominale sans et avec injection
  • Hématurie macroscopique : TDM abdomino-pelvienne avec injection, échographie néphro-urnaire

Etude hémodynamique

  • Pression artérielle sanglante (fluctuations respiratoires de la courbe signant une insuffisance du retour)
  • Echocardiographie :
    • diminution du débit cardiaque
    • diminution de la précharge du VG , traduite par une diminution de la surface télédiastolique du VG (STDVG < 5 cm2 / m2 de surface corporelle)
    • diminution du diamètre de la veine cave inférieure (< 12 mm)
       

Diagnostic étiologique

PIEGES DIAGNOSTIQUES

Sous-estimer l'importance de l'hémorragie, notamment en contexte traumatique.

  • Un tableau de « check list de la tête aux pieds » des principales lésions à déceler avec leurs moyennes de spoliation sanguine prévisibles permet d'estimer approximativement la perte sanguine prévisible chez le traumatisé grave :
    • plaie du scalp : 200 à 2000 mL
    • fracture de vertèbre : 200 mL
    • fracture de cote simple : 200 mL
    • hémothorax : 500 à 2000 mL
    • fracture de l’humérus : 100 à 800 mL
    • fracture de l’avant-bras : 100 à 400 mL
    • fracture hépatique : 1500 à 2.500 mL
    • rupture splénique : 1500 à 2.500 mL
    • fracture du bassin : 500 à 5000 mL
    • fracture du fémur : 300 à 2000 mL
    • fracture de jambe : 100 à 1000 mL

Retarder le traitement étiologique

  • Ne pas s'acharner à stabiliser l'hémodynamique du patient alors qu'une prise en charge chirurgicale ou médico-technique s'impose
  • Ne pas s'acharner à réaliser des examens multiples à la recherche de l'origine du saignement alors que l'exploration chirurgicale, radiologique ou endoscopique permettrait à elle seule d'identifier la cause de l'hémorragie et de la traiter dans le même temps

S'arrêter au diagnostic d'une hémorragie identifiée et méconnaître une autre hémorragie associée, notamment en contexte traumatique ou les associations lésionnelles sont fréquentes

PRINCIPALES ETIOLOGIES

En contexte traumatique

  • Hémorragies à l'origine de spoliation importante :
    • plaies du scalp
    • hémothorax (rupture de gros vaisseaux, lésion cardiaque)
    • hémopéritoine (lésion vasculaire, hépatique, splénique, bloc duodénopancréatique)
    • hématome rétropéritonéal (traumatisme du bassin et de la région lombaire)
    • hématome de loge (cuisse +++)
  • Hémorragies ayant une répercussion hémodynamique sans que la spoliation soit majeure :
    • hémopéricarde avec effet de tamponnade
    • hématome cérébral ou médullaire provoquant des troubles hémodynamiques d'origine centrale

En contexte non traumatique, les hémorragies potentiellement les plus abondantes sont  :

  • Hémothorax : anévrisme aortique thoracique
  • Hémoptysie :
    • cancer broncho-pulmonaire
    • tuberculose
  • Hématémèse :
    • rupture de varice(s) oesophagienne(s)
    • ulcère gastro-duodénal compliqué
    • cancers des voies digestives hautes
  • Hémopéritoine massif : anévrisme aortique abdominal
  • Hémorragie digestive basse :
    • ulcère gastro-duodénal
    • cancer colorectal
    • diverticulose colique compliquée
    • colite inflammatoire ou post-radique
  • Hémorragie génitale chez la femme :
    • grossesse extra-utérine
    • myofibrome utérin hémorragique
  • Hématome spontané (cuisse, paroi abdominale…) :
    • traitement par AVK
    • hémophilie, thrombopathie autre

Diagnostic différentiel

DE LA NATURE DU CHOC

Choc cardiogénique avec adiastolie

  • Epanchement péricardique et tamponnade
  • Pneumothorax compressif
  • Hémothorax à mécanisme mixte (hypovolémie + adiastolie)

Choc hypovolémique : dans ce cas le contexte est habituellement totalement différent

  • Déshydratation aiguë (diarrhée, carence d'apport hydrique, hyperthermie d'exposition, coup de chaleur d'exercice, etc.)
  • Plasmorragie : grand brûlé, dermatose exfoliatrice (Syndrome de Lyell)

Choc distributif

  • Choc anaphylactique :
    • le plus souvent contexte allergique connu
    • ou notion d'exposition à des facteurs classiquement responsables (prise médicamenteuse, piqûre d'hyménoptère, etc)
  • Choc septique :
    • contexte infectieux
    • fièvre inconstante
    • infection spécifique cliniquement décelable
    • hyperleucocytose
    • syndrome inflammatoire
    • prélèvements infectieux
    • examens radiologiques (pneumopathie, sinusite, sigmoïdite, abcès profond)
  • Choc « spinal » :
    • levée du tonus sympathique dans les territoires sous-lésionnels provoquant une vasodilatation artérielle et veineuse avec collapsus par anomalie de répartition du volume sanguin

DE L'HEMORRAGIE

  • Distinguo pas toujours simple entre hématémèse, hémoptysie ou épistaxis postérieur régurgité ou vomi
  • Importance de l'interrogatoire, examen clinique et au besoin examen endoscopique ciblé (panendoscopie haute objectivant le cavum, la bouche oesophagienne et la glotte) pour préciser l'origine exacte du saignement
     

Traitement

STABILISATION INITIALE : TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Stabilisation hémodynamique
Avant tout remplissage vasculaire : l'hypovolémie est moins bien tolérée que l'anémie aiguë +++

  • En l'absence de contre-indication (TC grave, lésions du rachis, du bassin), placer le patient en Trendelenburg et surélever les jambes
  • Accès vasculaires :
    • 1re intention : 2 voies veineuses de gros calibre (14 à 16 Gauges chez l'adulte) aux membres supérieurs ou jugulaires externes
    • si échec : désilet de gros calibre (8 à 10 F) par technique de Seldinger en premier lieu à la veine fémorale (voie centrale d'accès simple, peu risqué et ne limitant pas les gestes nécessaires au niveau cervico-céphalique (pose de collier cervical, suture de scalp, intubation..)
    • si échec : voie jugulaire interne ou sous-clavière
    • penser également au cathéter intra-osseux, efficace autant chez l'enfant que chez l'adulte
    • ne pas s'attarder plus de 2 à 3 min pour passer d'une technique à l'autre
  • Prélever les tubes du bilan sanguin lors de la pose
  • Remplissage vasculaire adapté : objectif hémodynamique variable :
    • si traumatisme crânien ou médullaire grave : PAM = 90 mmHg pour assurer une pression de perfusion cérébrale efficace
    • si hémorragie grave sans TC grave : PAS ~ 80-90 mmHg
    • débuter par une expansion volémique de 500 mL en 15 min (Chez l'enfant, débuter sur une base de 15 mL/kg sur 30 min)
  • Solutés :
    • cristalloïdes :
      • solutés isotoniques à utiliser en 1ère intention
      • le soluté de choix reste le sérum salé iso ou hypertonique
      • le Ringer lactate est un soluté hypotonique, formellement contre-indiqué dans les TC ou traumas médullaires graves
    • colloïdes seuls :
      • indiqués en contexte traumatique comme médical
      • privilégier les HEA, sans dépasser 30 à 40 mL/kg dans les 24 premières heures
    • association cristalloïdes hypertoniques + colloïdes :
      • en particulier en contexte traumatique et notamment en cas de TC grave
      • solutés associant un HEA au sérum salé hypertonique (NaCl 7,5 %)
      • perfusion rapide n'excédant pas 250 à 500 mL
    • glucosés : sauf correction nécessaire d'une hypoglycémie documentée, les solutés glucosés ne sont pas indiqués dans ce contexte
  • Débit de perfusion :
    • en préhospitalier : accélérateurs de débit type Blood Pump®, poches à pression pneumatique réglable sur les poches de soluté
    • aux urgences : accélérateur et réchauffeur de perfusion électrique. Chez le nourrisson et le petit enfant, penser au pousse-seringue électrique
  • Recours aux amines vasopressives :
    • indications :
      • persistance d'une PAM < 50 mm Hg après 15 min d'un remplissage bien conduit
      • d'emblée en situation « de sauvetage »
    • précautions :
      • perfusion sur voie veineuse spécifique, patient monitoré
    • choix et posologie :
      • noradrénaline : 0,5 à 5 µg/kg/min en IVSE
      • adrénaline : 0,5 à 5 µg/kg/min en IVSE

Oxygénation tissulaire

  • Patient vigile : oxygénothérapie par masque avec réservoir à haute concentration et débit suffisant pour obtenir une SpO2 > 95 %
  • Troubles de conscience ou état de choc persistant sous remplissage => intubation trachéale pour ventilation contrôlée :
    • patient préalablement perfusé, en cours de remplissage
    • induction à séquence rapide associant :
      • chez l'adulte : étomidate 0,2 à 0,3 mg/kg IVD puis succinylcholine 1 mg/kg IVD
      • chez l'enfant < 2 ans : atropine 10 µg/kg IVD + kétamine 2 mg/kg IVD puis succinylcholine 1 mg/kg IVD
    • ventilation mécanique : débuter sur la base d'une FiO2 à 60 %, Vt 8 ml/kg, F 15 cycles/min ; puis adapter selon la réponse clinique
    • entretien de la sédation par midazolam 0,05 à 0,1 mg/kg/h IVSE et fentanyl 3 à 5 µg/kg/h en fonction de la tolérance hémodynamique

Place des produits sanguins en urgence

  • Transfusion de concentrés érythrocytaires :
    • indications :
      • en contexte préhospitalier : uniquement si elle apporte un bénéfice au patient, avec un délai de transport long (acheminement de solutés O - sur place). Elle ne doit pas retarder l'acheminement du patient vers le plateau médico-chirurgical adapté
      • hématocrite < 25 % ou une hémoglobinémie < 8 - 9 g/dL
    • choix du produit :
      • urgence vitale immédiate : concentrés érythrocytaires de groupe O (-)
      • urgence vitale permettant le groupage + RAI et la délivrance de culots : concentrés érythrocytaires isogroupes isorhésus
    • quantité :
      • commander 4 concentrés érythrocytaires, puis d'adapter selon la réponse clinique et biologique
      • objectif : obtenir un hématocrite > 35 % et une hémoglobinémie > 10 g/dL
  • En cas de transfusion massive = volume transfusé équivalent à la masse sanguine du patient, soit environ 80 mL/kg, en moins de 24 h :
    • le risque transfusionnel principal est la coagulopathie de dilution, à évoquer systématiquement devant toute thrombopénie < 50 000 à 100 000 / mm3 et/ou une chute du taux de fibrinogène < 0,5 g/dL. Elle doit être prévenue par la transfusion d'éléments plaquettaires et éventuellement de facteurs de la coagulation
    • transfusion de plaquettes : débuter sur la base de 1 unité toutes les 2 à 3 unités de sang
    • facteurs de coagulation : en urgence, transfusion de plasma frais avec objectif de correction du TP = 40 %
    • fibrinogène : ne se justifie que si son taux demeure < 1 g/L malgré les apports précédemment décrits. Posologie 50 mg/kg
    • facteur VII activé : indiqué en cas d'hémorragie massive et persistante malgré les traitements précédents. Posologie initiale de 200 µg/kg IVL

Prévention ou correction de l'hypothermie, qui aggrave les troubles de coagulation : la température doit être monitorée et maintenue > 34 - 35 °C

  • Réchauffement externe actif (couvertures simples en préhospitalier, couverture à air chauffé pulsé aux urgences)
  • Réchauffement des solutés de perfusion, notamment en cas de remplissage ou transfusion massifs

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE : CONTROLE DE L'HEMORRAGIE

En contexte traumatique

  • Compression directe de toute lésion vasculaire ou cutanée :
    • pansements compressifs
    • éviter tant que possible les pinces à clamper, qui rendent les sutures vasculaires difficiles par la suite
  • Plaie du scalp : suture d'urgence par surjet simple avec un fil de gros calibre (0 ou 1/0) à visée d'hémostase
  • Epistaxis et traumatisme facial grave :
    • contre-indication à la pose de sonde nasale à double ballonnet (risque de fausse route)
    • se limiter à un pansement antérieur et protéger les voies aériennes (indication d'intubation) en cas d'épistaxis postérieur de grande abondance
  • Réaxation et immobilisation de toute fracture déplacée ou ouverte de membre, après antalgie efficace :
    • attelles à dépression
    • attelles à traction pour les fractures de fémur
    • éviter si possible les attelles gonflables ou à effet pneumatique
  • En cas de section de membre :
    • pose d'un garrot, en privilégiant les garrots pneumatiques aux garrots élastiques (moins traumatisants pour les tissus restants et permettant une compression graduée en fonction de la PA)
    • consigner l'heure de la pose du garrot sur le dossier du patient
  • Hémothorax : traitement dépendant de son abondance :
    • en préhospitalier : drainage indiqué qu'en cas de sauvetage devant un tableau d'adiastolie ou d'activité électrique sans pouls
    • après radiographie thoracique aux urgences :
      • hémothorax peu à moyennement abondant (< 2 L) : drainage hémostatique (avec compensation transfusionnelle)
      • hémothorax abondant (> 2 L) ou de constitution rapide : indication de thoracotomie d'hémostase en urgence
  • Hématome rétropéritonéal :
    • pose d'une ceinture pelvienne, ou à défaut pantalon anti-choc (moins efficace)
    • dans tous les cas, la chirurgie est limitée et il faut orienter sans tarder le malade vers un plateau technique de radiologie interventionnelle pouvant réaliser une embolisation

En contexte médical

  • Epistaxis : pose d'une sonde à double ballonnet en cas d'épistaxis massif antéro-postérieur
  • Hématémèse de grande abondance :
    • indication de chirurgie ou d'endoscopie d'hémostase en urgence selon le contexte, associé au traitement médical
    • dans les formes cataclysmique, pose d'une sonde de Blakemore, ou autre technique « de sauvetage » proposée : pose d'une sonde urinaire de gros calibre avec ballonnet en position oesophagienne basse, associée à une autre sonde urinaire avec ballonnet en position oesophagienne haute
    • rupture de varices oesophagiennes :
      • octréotide 50 µg IV en bolus puis 25 à 50µg/h en IVSE pendant 72 heures
    • ulcère gastro-duodénal hémorragique :
      • inexium 80 mg IVD en bolus puis 8 mg/h en IVSE
  • Rectorragie ou méléna :
    • FOGD et rectosigmoïdoscopie en cas d'hémorragie tarie
    • intervention chirurgicale en urgence si hémorragie active abondante
  • Hémoptysie :
    • TDM thoracique, embolisation en urgence ou fibroscopie bronchique (diagnostique et thérapeutique) selon le contexte
    • terlipressine (1 à 2 mg IV toutes les 4 à 6 heures) en sachant qu'elle provoque une pâleur constante après l'injection et qu'elle aggrave la vasoconstriction coronaire et cérébrale
    • si saignement cataclysmique : penser à l'intubation sélective

Précisions sur la place du pantalon anti-choc

  • Indications limitées aux hémorragies sous-diaphragmatiques non contrôlables par un autre moyen, notamment en préhospitalier
  • Envisageable dans les hémorragies abdominales cataclysmiques, en attendant l'acheminement du patient au bloc opératoire
  • Technique :
    • penser à poser le patient sur le pantalon anti-choc prêt à l'emploi en même temps que le matelas à dépression
    • gonfler les trois compartiments à une pression égale ou supérieure à la PAM pour stopper l'hémorragie
    • précautions :
      • le patient doit être intubé-ventilé
      • l'heure de pose doit être notée dans le dossier
      • vérifier régulièrement l'état du gonflage

COMPLICATIONS

Etat de choc hémorragique réfractaire devant faire rechercher

  • Absence de contrôle de l'hémorragie :
    • penser aux lésions associées chez le traumatisé
    • examiner régulièrement le patient de la tête aux pieds à la recherche de saignements non identifiés à la phase initiale
    • toute hémorragie non contenue impose un geste chirurgical d'hémostase en urgence (type damage control)
  • Hémorragie contrôlée mais choc persistant, évoquer :
    • choc septique associé par translocation bactérienne :
      • discuter traitement antibiotique à large spectre (association C3G + quinolones + métronidazole)
      • utilisation des amines en fonction du profil hémodynamique
      • attention la fièvre n'est pas constante dans ce contexte
    • choc cardiogénique, pouvant relever de plusieurs mécanismes :
      • adiastolie par compression extrinsèque : tamponnade sur hémopéricarde, hémothorax ou pneumothorax compressif
      • défaillance myocardique pure par bas débit coronaire
    • choc anaphylactique, notamment secondaire à une ISR à la célocurine ou à l'utilisation de colloïdes allergisants (dextrans, gélatines)

Coagulopathie de consommation

  • Le meilleur traitement de la CIVD est celui de sa cause

Complications d'organes

  • Insuffisance rénale aiguë :
    • d'abord fonctionnelle par bas débit rénal, puis organique par ischémie rénale
    • imputabilité des HEA : ne pas dépasser 40 mL/kg
    • en contexte traumatique, une rhabdomyolyse avec myoglobinurie et tubulopathie aiguë doivent être évoquées
    • un avis spécialisé s'impose en urgence en vue d'une dialyse ou hémofiltration en urgence en cas d'absence de reprise de diurèse
  • Insuffisance hépatocellulaire aiguë :
    • secondaire au bas débit splanchnique
    • élévation des transaminases, effondrement du facteur V de la coagulation
    • aggrave la CIVD

Complications métaboliques

  • Acidose métabolique lactique :
    • conséquence de l'hypoxie tissulaire dont le métabolisme devient anaérobie
    • gravité de l'acidose (pH < 7,20) et de la lactacidémie = facteurs de mauvais pronostic
  • Hypocalcémie (remplissage, utilisation des HEA)
  • Hypophosphatémie
  • Hyperkaliémie chez le polytraumatisé, mais pouvant également être consécutive à l'insuffisance rénale, à l'acidose métabolique dans tout type de choc

Défaillance multiviscérale

  • Défaillance multiples d'organes (myocardique, rénale, hépatique, OAP lésionnel, gastrite hémorragique, insuffisance pancréatique endocrine, immunodépression, coagulopathie, etc.)
  • Une des principales causes de mortalité du choc hémorragique
  • Elle ne survient pas immédiatement mais justifie une réanimation initiale précoce et efficace
     

Surveillance

CLINIQUE

  • Conscience (Glasgow), PA, FC, SpO2, diurèse (pose d'une sonde urinaire), T° / h
  • Scope en continu
  • Si le patient est intubé :
    • mesure systématique de la PETCO2
    • surveillance des constantes du ventilateur (FR, Volume courant, pression de plateau et FiO2 )

PARACLINIQUE

  • Hémoglobine capillaire / h
  • NFS, TP, TCA, Calcémie, BHC, ionogramme sanguin, urémie, créatininémie, lactates, glycémie
  • Gaz du sang artériels si besoin

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

Prise en charge par le SMUR et hospitalisation pour traitement et surveillance

Lieu d'admission

  • Patient stabilisé :
    • admission aux urgences en SAUV
    • ou directement en réanimation selon l'organisation locale
  • Patient non stabilisé malgré traitement correctement effectué :
    • patient polytraumatisé :
      • examens limités au strict minimum (biologie, radios thorax et bassin, Fast-echo)
      • prise en charge immédiate au bloc opératoire
      • plateau technique préalablement informé et prêt à agir à l'arrivée du patient
    • patient « médical » :
      • admission en SAUV ou réanimation spécialisée
      • indication d'urgence du geste d'hémostase par la technique la mieux adaptée : FOGD ou fibroscopie bronchique d'hémostase, embolisation en radiologie interventionnelle

EN INTRA HOSPITALIER

Admission immédiate en SAUV

Dans la première heure de prise en charge

  • Patient stabilisé :
    • suite de prise en charge en réanimation
  • Patient non stabilisé :
    • idem que pour le préhospitalier (admission en bloc opératoire ou en plateau médico-technique adapté afin de contrôler l'hémorragie et poursuivre la réanimation)
       

Mécanisme / description

La pression artérielle

  • La PA est conservée au début (choc compensé) : stimulation du système sympathique provoquant une vasoconstriction artériolaire et veineuse, réaction adrénergique, réaction neuro-hormonale (activité rénine plasmatique et l'angiotensine II). La tachycardie induite par l'hyperactivité sympathique permet également de maintenir la PA
  • La diminution du volume d'éjection systolique due à la baisse de précharge entraîne une tendance à la baisse de la PAS mais la tachycardie et la vasoconstrictions artérielle réactionnelles maintiennent la PAD. Ainsi, alors que l'hémorragie est déjà présente, la PA diminue peu mais la PA différentielle (PAS-PAD) diminue (PA différentielle pincée)
  • Les premiers signes hémodynamiques de choc hémorragique sont donc une tachycardie, une PAS très légèrement baissée mais une PA pincée. Ces signes précoces doivent déjà alerter
  • Quand le système sympathique est dépassé, la pression commence à chuter. Mais la spoliation sanguine est déjà au moins de 30%

La fréquence cardiaque

  • Egalement secondaire à la réaction sympathique, la tachycardie est un signe hautement évocateur plus précoce que l'HoTA. Elle peut être masquée dans certains cas : traitement bradycardisant (notamment bêtabloquants), contusion hépatique, qu'il faut systématiquement rechercher en cas de bradycardie paradoxale
  • La bradycardie en contexte de choc hémorragique survient secondairement à la phase sympatho-inhibitrice, liée à une inhibition centrale de l'activation sympathique par le parasympathique. Ce dernier prend le relais pour limiter la grande tachycardie qui diminue le temps diastolique donc le remplissage ventriculaire et pour diminuer l'ischémie sous-endocardique due aux contractions du coeur à haute fréquence. Le parasympathique a donc un effet protecteur
  • La bradycardie paradoxale constitue un signe de gravité extrême, précurseur d'un arrêt cardiaque par désamorçage (effondrement de la précharge ventriculaire et asystolie). Son seul traitement est le remplissage rapide et la transfusion en extrême urgence
     

Bibliographie

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Auteur(s) : Frédéric JOYE

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