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Ingestion de substances caustiques


Spécialité : toxicologie /

Points importants

  • Parmi les substances couramment ingérées, nombre de produits ménagers qui peuvent être corrosifs, irritants ou simplement moussants
  • Définitions :
    • substance corrosive : produit à l'origine de nécroses tissulaires profondes, irréversibles
    • substance irritante : entraîne une inflammation superficielle
  • Ces substances ont le plus souvent une toxicité purement locale, mais certaines ont une toxicité systémique associée
  • Demande d'avis et déclaration systématique au centre antipoison régional

_700 Tableau Coordonnées des centres antipoison

  • Nécessité d'une prise en charge immédiate pluridisciplinaire : médecins urgentistes, réanimateurs, gastro-entérologues, oto-rhino-laryngologistes, chirurgiens viscéraux et psychiatres
  • Absence de parallélisme entre les symptômes, l'état bucco-pharyngé et les lésions œsogastriques
  • Produits caustiques majeurs : acides forts (pH < 2) ou bases fortes (pH > 12)
  • 4 formes : liquide, gel, solide, poudre (ou paillettes)
  • Chez l'adulte, ingestion le plus souvent volontaire dans un but d'autolyse
  • Rechercher et corriger une défaillance hémodynamique ou une détresse respiratoire
  • Rechercher une intoxication associée (médicamenteuse, stupéfiants, alcool...) et contrôler les effets systémiques des substances corrosives
  • Traitement purement symptomatique. Il n'existe pas d'antidote
  • Ce qu'il ne faut pas faire :
    • mettre en place une SNG, provoquer des vomissements
    • tenter de neutraliser le caustique (risque de vomissement, de réactions exothermiques)
    • donner des pansements digestifs ou du charbon activé qui gênerait l'examen endoscopique
    • faire boire
  • Mortalité immédiate et retardée : 10%
  • Séquelles (sténoses digestives) : 40%

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

  • Gastro-intestinaux :
    • douleur abdominale
    • douleur rétrosternale ou épigastrique
    • vomissements
    • odynophagie
  • Oropharyngés :
    • douleur ou sécheresse buccale ou hyper-sialorrhée
    • salive sanguinolente
    • dysphagie
  • Cardiovasculaires :
    • collapsus, état de choc
  • Pulmonaires :
    • dyspnée laryngée
    • tachypnée
    • détresse respiratoire
  • Troubles neuropsychiques :
    • confusion, agitation, idées délirantes, douleurs
  • Brûlures oculaires, cutanées de la face, du cou, du tronc
  • Fièvre si complication

CONTEXTE

  • Age moyen 40 ans
  • Sexe ratio : 2F/1H
  • Tentative d'autolyse (75%) :
    • terrain psychiatrique : dépression-psychose
    • ATCD psychiatriques connus (50 %)
    • déracinement, immaturité affective, impulsivité, rupture de traitement ou de suivi psychiatrique
    • recherche de tentative d'autolyse antérieure - de quel type
    • suivi et traitement psychiatrique
  • Ingestion accidentelle :
    • soif intense : survient souvent la nuit
    • déconditionnement du produit caustique (produit transvasé dans un récipient à usage alimentaire ou non étiqueté)
    • au cours du siphonage d'un produit caustique
    • favorisée par l'intoxication alcoolique aiguë
  • Le produit a-t-il été avalé ou recraché ? Le patient a-t-il bu ?
  • Le patient a-t-il vomi ?
  • Quantité ingérée et nature du produit souvent imprécises ou masquées volontairement par le patient
  • Nature du produit caustique (liste des principaux produits selon composition exacte connue, non connue, sigles sur la bouteille concentration, solide ou liquide, volume (2 gorgées = 50 mL), heure d'ingestion

_701 Tableau Liste des produits caustiques

_702 Tableau Produits caustiques, irritants et moussants. Composition exacte inconnue.

_704 Tableau Classification endoscopique des lésions

EXAMEN CLINIQUE

  • Absence de parallélisme anatomo-clinique
  • Appareil ORL :
    • lésions (oedème, ulcération, nécrose) du visage ou endo-buccales
    • troubles de la déglutition
    • dysphonie
  • Appareil respiratoire :
    • dyspnée laryngée
    • tachypnée
    • détresse respiratoire
  • Appareil circulatoire :
    • état de choc
  • Appareil digestif :
    • syndrome péritonéal
    • disparition de la matité pré-hépatique
    • emphysème sous-cutané
  • Appareil neuropsychiatrique :
    • syndrome confusionnel
    • agitation
    • angoisse
  • Examen cutané :
    • brûlures cutanées associées
    • phlébotomie
  • Appareil oculaire :
    • brûlure oculaire

Signes de gravité

  • Ingestion > 150 mL d'acide ou de base forte (1 verre) = ingestion massive
  • Péritonite : contracture, disparition de la matité pré-hépatique
  • Emphysème sous-cutané
  • Hypotension artérielle, état de choc
  • Hématémèse
  • Troubles de l'hémostase
  • Hypoxie
  • Acidose métabolique
  • Troubles psychiques (confusion, agitation)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • ECG : corrosifs à toxicité  :
    • allongement QT, arythmie (hypocalcémie)
    • allongement PR et QT, hyperexcitabilité myocardique, troubles du rythme (TV, ACFA, torsade de pointe, mort subite) (hypomagnésémie)
    • troubles de la repolarisation (ondes T amples, symétriques et pointues), troubles de la conduction et de l'excitabilité ventriculaire, risque asystolie (hyperkaliémie)
  • SpO2 : recherche de désaturation

CIMU

  • Tri 1 à 4 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

  • NFS - TP - TCA - fibrinogène (hémolyse, hémorragie, CIVD, fibrinolyse)
  • Ionogramme sanguin :
    • hyperkaliémie
  • Hypocalcémie
  • Hypomagnésémie
  • CPK, LDH : signes de nécrose tissulaire
  • Gaz du sang artériels - lactates selon le contexte : acidose, alcalose, hypoxie, hypercapnie
  • Lipasémie : pancréatite toxique ou par contiguïté
  • Bilan hépatique : hépatite toxique ou par contiguïté
  • Groupe - RAI
  • Bêta-HCG si femme en âge de procréer
  • Analyse toxicologique : alcoolémie, recherche de barbituriques, antidépresseurs, tricycliques, benzodiazépine et autres selon le contexte

IMAGERIE

Radiographie de thorax

  • Pneumomédiastin
  • Emphysème sous-cutané
  • Pneumopathie d'inhalation

ASP et cliché centré sur les coupoles

  • Pneumopéritoine
  • Iléus
  • Comprimés radio-opaques (permanganate de potassium)

Fibroscopie oesogastroduodénale

  • Examen clé de la prise en charge
  • Pas de consensus sur la nécessité d'une FOGD si ingestion accidentelle certaine d'un produit de faible causticité (ex : eau de Javel® prête à l'emploi (2,6% CA) et absence de signes fonctionnels
  • FOGD dans tous les autres cas sauf perforation digestive avérée par pneumo médiastin, pneumothorax = laparotomie d'emblée
  • 3 à 6 heures après l'ingestion
  • En présence du chirurgien
  • Risque iatrogène augmenté au-delà de la 24e heure (risque accru de perforation)
  • A réaliser dans une structure permettant de réanimer et d'opérer le patient en urgence (risque de perforation, d'inhalation bronchique)
  • Sans sédation ou, si nécessaire, sous anesthésie générale avec intubation vigile sous fibroscopie ou intubation séquence rapide
  • Aspiration première du caustique intra-gastrique résiduel
  • Exploration complète de l'œsophage au duodénum, mais non exhaustive si dangereuse
  • Pas de rétrovision
  • Classification endoscopique des lésions

_704 Tableau Classification endoscopique des lésions

  • A renouveler selon le contexte, essentiellement en cas d'absorption d'oxydant (eau de Javel® concentrée) et de formol, pour lesquels l'installation des lésions maximales est retardée (24 heures)

Examen ORL spécialisé

  • Si signes fonctionnels ou cliniques, notamment en cas de dyspnée aiguë devant faire redouter un œdème du carrefour pharyngo-laryngé, la destruction du carrefour ou une pneumopathie d'inhalation. Par ordre de fréquence : atteinte du pharynx ou de l'épiglotte > sinus piriforme > aryténoïdes > cordes vocales

Fibroscopie trachéo-bronchique

  • Si stade > 2b oesophagien ou signes fonctionnels respiratoires, de préférence sur patient intubé
  • Deux types de lésions :
    • inhalation : lésions diffuses trachéales et bronchiques droites
    • diffusion depuis l'œsophage : brûlure de la paroi postérieure de la trachée, de la carène, de la face postérieure de la bronche souche gauche

Examen ophtalmologique

  • Si suspicion de brûlure oculaire

Examen tomodensitométrique thoraco-abdominal

  • En cours d'évaluation

Diagnostic étiologique

  • L'étiquetage de l'emballage et la fiche de données et sécurité du produit apportent des informations sur le caractère corrosif de la substance ou de la préparation

_703 Tableau Sigles des produits ménagers

  • Liste des produits corrosifs :
    • _702 Tableau Produits caustiques, irritants et moussants. Composition exacte inconnue.
    • pour un produit donné, la formulation étant souvent variable dans le temps, il est impératif de contacter le centre antipoison régional pour en connaître la composition exacte

_700 Tableau Coordonnées des centres antipoison

Diagnostic différentiel

  • Certains produits ménagers ingérés ne sont pas corrosifs (confirmation par appel des CAP), mais comportent néanmoins des risques et nécessitent des prises en charge spécifiques

_702 Tableau Produits caustiques, irritants et moussants. Composition exacte inconnue.

Risque moussant

  • Proscrire l'absorption de liquide qui peut entrainer mousse puis inhalation ; restriction hydrique d'au moins 2 heures
  • Pansement digestif de « gel de polysilane »
  • Hospitalisation non nécessaire sauf geste suicidaire/ troubles mentaux

Risque solvant

  • Régime sans lait ni graisse pendant 48h car les graisses favoriseraient l'absorption digestive de certains solvants ou hydrocarbures hydrosolubles
  • Hospitalisation si tableau symptomatique :
    • toux, vomissements, troubles de la conscience
  • Surveillance température pendant 48h

Risque irritant

  • Rinçage soigneux de la bouche
  • Pansement digestif
  • Hospitalisation non nécessaire sauf suicide et atteinte psychiatrique

Traitement

TRAITEMENT INITIAL PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

  • A adapter selon la gravité supposée de l'ingestion

Stabilisation initiale préhospitalière

  • Voie veineuse périphérique
  • Liberté des VAS et O2 au masque
  • Position en proclive à 45°
  • Intubation oro-trachéale séquence rapide et ventilation mécanique avec sédation si agitation extrême ou dyspnée laryngée par destruction du carrefour pharyngo-laryngé
  • Difficultés d'intubation possibles car brûlures oropharyngées et estomac plein
  • Trachéotomie si intubation impossible
  • En cas de contact cutané ou oculaire, laver immédiatement à grande eau pendant 15 min : règle des 10/15 : eau à 10/15° pendant 10/15 min à laisser couler à 10/15 cm des lésions
  • 1 goutte de novésine si blépharospasme
  • Proscrire :
    • décubitus dorsal
    • lavage gastrique
    • sonde gastrique
    • vomissement induit
    • absorption d'agents neutralisants comme le lait (risque d'inhalation, réaction exothermiques)
  • Il n'existe pas d'antidote neutralisant l'activité caustique
  • Assurer l'analgésie du patient (Paracétamol, morphinomimétiques)
  • Eviter les sédatifs (risque d'inhalation ou de fausse route)
  • Conserver la bouteille ou un échantillon pour analyse toxicologique

Stabilisation initiale intrahospitalière

  • Voie veineuse centrale si instabilité hémodynamique (proscrire les voies jugulaire interne et sous clavière gauches car possibilité de cervicotomie gauche ultérieure)
  • Corticoïdes (méthylprednisolone 1 mg/kg/j pendant 48h si dyspnée par œdème pharyngo-laryngé ou atteinte ORL importante
  • Réévaluer la fonction respiratoire et hémodynamique
  • IOT séquence rapide ou vigile sous fibroscopie si nécessaire

TRAITEMENT CHIRURGICAL SPECIFIQUE

Absence d'indication chirurgicale

  • Lésions de stade I œsophagien ou I-II gastrique
  • Reprise immédiate de l'alimentation orale ± pansements gastriques (gel de polysilane)
  • Sortie après consultation psychiatrique si TS
  • Pas de contrôle endoscopique à distance

Indication chirurgicale formelle

  • Stade 3 endoscopique ou perforation digestive
  • En urgence après fibroscopie bronchique et examen ORL
  • Œsogastrectomie totale par stripping (après avoir vérifié l'absence de nécrose trachéo-bronchique de contiguïté qui indique alors une oesophagectomie par thoracotomie avec patch pulmonaire)
  • Œsophagostomie cervicale
  • Jéjunostomie d'alimentation
  • Trachéotomie selon lésions ORL associées
  • Si extension aux organes voisins : exérèse viscérale élargie (DPC, colectomie, résection de grêle, patch pulmonaire trachéal)

Stades intermédiaires

  • Risque évolutif pendant les 3 premières semaines: hémorragie digestive, perforation bouchée de l'estomac, fistule gastro-colique ou oeso-aortique
  • Jeûne de 8 ou 21 jours selon la gravité des lésions
  • Hospitalisation en milieu chirurgical
  • Alimentation parentérale par cathéter veineux central ou entérale par jéjunostomie d'alimentation
  • Proscrire la sonde gastrique
  • Intérêt de l'antibiothérapie non prouvée
  • Antisécrétoires utiles car évitent le reflux acide
  • Contrôle endoscopique à la fin de la période de jeun

PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE DU PROBLEME PSYCHIATRIQUE

  • Si intoxication volontaire, consultation psychiatrique pour évaluer le risque de récidive suicidaire précoce et le contrôler par des anxiolytiques et/ou des antidépresseurs
  • Indication d'hospitalisation en secteur psychiatrique possible, après contrôle des lésions somatiques

PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE SELON LA FORME ET LE TYPE DU PRODUIT INGERE

  • Corrosifs à effets systémiques

_701 Tableau Liste des produits caustiques

Antirouille (Rubigine®) ou acide oxalique ou acide Fluorhydrique ou certains détartrants (acide phosphorique)

  • Hospitalisation en milieu spécialisé obligatoire et monitorage ECG continu
  • Signes cliniques :
    • paresthésies, fasciculations, myoclonies, convulsions
    • asystolie, fibrillation ventriculaire
    • collapsus
  • Les fluorures chélatent le calcium => hypocalcémie profonde avec atteinte de la contractilité musculaire, cardiaque et de la coagulation. Activation des canaux potassium calcium dépendants => hyperkaliémie
  • Nécrose tubulaire aiguë
  • Surveiller hypocalcémie (calcium ionisé), hypomagnésémie, hyperkaliémie et ECG
  • Si lésions cutanées, gluconate de Ca++ à 10% sur les brûlures cutanées pour précipiter le fluorure en sels non résorbables. Effet antalgique
  • Correction de l'hypocalcémie : 2,5 g de gluconate de calcium dans 200 mL de Glucose 5% en 30 min puis adapter à la calcémie et au tracé ECG
  • A adapter à la calcémie et au tracé ECG
  • Correction de l'hypomagnésémie
  • EER parfois nécessaire (hyperkaliémie, insuffisance rénale)

Peroxyde d'hydrogène (eau oxygénée)

  • Ingestion accidentelle d'eau oxygénée officinale : peu de conséquences
  • Ingestion suicidaire formulation concentrée (1mL d'eau oxygénée à 35% => 115mL d'oxygène) :
    • risque d'embolie gazeuse => traitement par oxygénothérapie hyperbare en urgence
    • hémolyse et méthémoglobinémie

Eau de javel (hypochlorite de sodium)

  • Si contient 9,6% de chlore actif = 36° chlorométriques = concentrée = corrosif
  • Forme diluée = prête à l'emploi = 2,6% de chlore actif = 9° chlorométriques = irritant et émétisant
  • Si mélangée à un acide ou à de l'ammoniaque = dégage des gaz irritants pour la muqueuse trachéo-bronchique

Permanganate de potassium

  • Risque caustique digestif si absorbé en comprimés
  • Comprimés radio opaques
  • Evacuation des comprimés intra-gastriques par endoscopie

Surveillance

CLINIQUE

  • Conscience, comportement, T°, FR, SpO2, PA, FC, douleurs abdominales
  • Saignement généralement modeste car hémostase spontanée par nécrose
  • Si diffusion +++ du caustique = grandes pertes liquidiennes du type «péritonite»

PARACLINIQUE

  • Ionogramme sanguin, urée, créatinine, CPK, LDH, calcium, phosphore, magnésium, NFS-plaq, hémostase, gaz du sang selon gravité et nature de l'intoxication

Devenir / orientation

  • Transport médicalisé (SMUR) en milieu spécialisé où coexistent réanimation, service de chirurgie viscérale, unité d'endoscopie digestive et trachéo-bronchique, en position demi-assise si possible
  • Critères d'admission :
    • hospitalisation sauf si ingestion accidentelle certaine d'un produit de faible causticité (ex : eau de Javel® diluée) et absence de signes fonctionnels
    • admission en USPI ou réanimation si signes de gravité
    • sinon, hospitalisation en milieu chirurgical préférable
  • Prévenir rapidement l'endoscopiste et le chirurgien viscéral si signes de gravité
  • Suivi psychiatrique si TS

Mécanisme / description

Toujours appeler CAP car composition souvent imprécise sur étiquetage et mélange possible de plusieurs types d'agents corrosifs

Spécificités selon le mode d'ingestion

  • Toute ingestion massive d'un produit de forte causticité induit des lésions diffuses et sévères
  • Une absorption accidentelle donne rarement lieu à des lésions sévères (faible quantité ingérée)
  • Une absorption volontaire est souvent une ingestion massive d'un produit de forte causticité
  • Risque d'aggravation des lésions en cas de vomissement provoqués ou associés

Spécificités selon la forme du produit

  • Les ingestions de produits en poudre et en cristaux, difficiles à avaler, provoquent préférentiellement des lésions oropharyngées et de l'œsophage proximal
  • Produits en gel => temps de contact prolongé => lésions en coulées oropharynx et œsophage
  • Mousses => faibles quantités ingérées => lésions bucco-pharyngées ou laryngées. En cas d'ingestion massive, inhalation fréquente
  • Produits liquides => progression rapide => lésions œsogastriques

Spécificités selon la nature du produit

  • Risque de toxicités systémiques associées pour certains produits
  • Solvants volatils => risques de pneumopathie d'inhalation
  • Ammoniac => lésions digestives hémorragiques
  • Bases : lésions proximales, profondes, temps de pénétration prolongé
  • Acides : lésions distales, superficielles sauf si ingestion massive, émission de vapeurs

Mécanismes physiopathologiques

  • Bases :
    • les ions OH- sont à l'origine d'une solubilisation de la kératine, d'une hydrolyse du collagène et des protéines et d'une saponification des lipides
    • cette nécrose de liquéfaction permet une pénétration plus profonde du toxique induisant des lésions sous-estimées initialement mais évolutives, avec d'importants phénomènes inflammatoires secondaires et une reconstruction tissulaire volontiers hypertrophique
  • Acides :
    • les ions H+ provoquent une intense déshydratation et une coagulation des protéines entraînant la mort cellulaire
    • la nécrose de surface est d'emblée maximale et fait obstacle à la progression du caustique conduisant à des brûlures le plus souvent bien limitées, relativement peu profondes, sauf en cas d'ingestion massive, mais dont la détersion est lente
    • formes anhydres : lorsque les acides et les bases sont anhydres (non dissociés) le caractère fortement hygroscopique (avidité pour l'eau) participe aux lésions
    • les sels de ces acides et de ces bases fortes peuvent présenter également une forte causticité, liée à :
      • un cation métallique (Hg2+, Fe2+, Cu2+...)
      • une hydrolyse au contact de l'eau des tissus (de nombreux chlorures métalliques s'hydrolysent en acide chlorhydrique (ex : aluminium, antimoine, étain, titane, vanadium, zinc...)
      • au caractère non saturé du sel (bifluorure d'ammonium, sels alcalins de sodium (pyrophosphate, métasilicate) ...)
    • les oxydants et/ou les agents électrophiles :
      • pour constituer une brûlure chimique, ils doivent être en contact avec la peau et/ou les muqueuses à concentration suffisante et pendant suffisamment longtemps
      • le temps de contact et la concentration vont conditionner en grande partie l'importance des lésions
      • ils entraînent une dénaturation des protéines, par exemple la transformation des acides aminés en aldéhydes
    • agents électrophiles : exemples : agents alkylants, aldéhydes (formaldéhyde, acétaldéhyde, glutaraldéhyde, glyoxal, acroléine...), quinones, lactones, ...
    • anhydrides (anhydride maléique, phtalique, ...) : ils se comportent comme des acides

Algorithme

  • Algorithme thérapeutique des localisations oesophagiennes

_705 Algorithme Algorithme thérapeutique des localisations oesophagiennes

  • Algorithme thérapeutique des localisations gastriques

_706 Algorithme Algorithme thérapeutique selon la localisation gastrique

Bibliographie

  • Cattan P et Célérier M. Œsophagites caustiques : conduite à tenir. In : JL Dupas and JF Fléjou, eds. Maladies de l'Œsophage, de l'estomac et du duodénum. Paris: Arnette; 1999:143-150
  • Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991;37:165-169
  • Villa A, Cochet A, Guyodo G, Les intoxications signalées aux centres antipoison français en 2006. Revue du Praticien 2008 ;58 :825831
  • Bronstein AC , Spyker DA , Cantilena LR Jr , Green J , Rumack BH , Heard SE
  • Nisse P, Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004;8 ,6 : 429-438
  • 2006 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National
  • Poison Data System (NPDS). Clin Toxicol (Phila). 2007;45:815-917
  • Landru J, Jacob L. Anesthésie-réanimation pour lésions de l'oesophage après ingestion d'un produit caustique. EMC, 36-726-A-10
  • C. Bismuth, F. Baud, F. Conso, S. Dally, J.P. Frejaville, R. Garnier, A.Jaeger. Toxicologie Clinique - 5ème Edition, Médecine Sciences Flammarion, Paris 2000

Auteur(s) : Fabienne FIEUX, Antoine VILLA, Pierre CATTAN

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