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Insuffisance surrénale aiguë


Spécialité : endocrinologie / métabolisme /

Points importants

  • L'insuffisance surrénalienne aiguë est une urgence thérapeutique
  • Son diagnostic est évoqué majoritairement sur le seul élément de l'interrogatoire ou doit être évoqué dans certaines circonstances particulières (corticothérapie au long cours ou traitement par anticoagulants)
  • L'éducation des patients insuffisants surrénaliens chroniques leur permet d'éviter de développer une insuffisance surrénalienne aiguë
     

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

  • Fièvre
  • Asthénie
  • Altération de l'état général
  • Douleurs diffuses : arthralgies, myalgies

Spécifiques

  • Digestifs :
    • douleur abdominale
    • nausées, vomissements
    • diarrhée
  • Neurologiques :
    • agitation
    • céphalées
    • adynamie

CONTEXTE

Terrain

  • Insuffisance surrénale chronique connue
  • Insuffisance surrénale chronique méconnue
  • Sevrage de corticothérapie
  • Insuffisance corticotrope

Antécédents

  • Maladie auto-immune
  • Insuffisance surrénale chronique
  • Tuberculose, amylose, lymphome, VIH
  • Chirurgie cérébrale, radiothérapie
  • Hospitalisation en USI

Traitement

  • Corticothérapie
  • Anticoagulants
  • Hormonothérapie substitutive

Circonstances de survenue

  • Brutale
  • Notion de stress aigu (fièvre, chirurgie, traumatisme, stress psychologique)
  • Toute agression physique, psychologique ou environnementale est susceptible de provoquer une ISA chez un patient prédisposé

EXAMEN CLINIQUE

  • Clinique trompeuse

Signes d'ISA

  • Initialement, HoTA
  • Déshydratation globale (intra et extracellulaire) : soif, pli cutané, sécheresse des muqueuses, cernes péri-oculaires
  • Troubles digestifs atypiques, pouvant mimer une urgence chirurgicale, mais l'abdomen reste souple
  • Choc hypovolémique secondairement
  • Signes cliniques en rapport avec le facteur de décompensation = Fièvre, associée ou non à un syndrome infectieux de réponse systémique
  • Dans les suites, le tableau hémodynamique se rapproche de celui du choc septique : augmentation du débit cardiaque avec baisse des résistances systémiques

Signes d'insuffisance surrénale chronique

  • Asthénie progressive, anorexie, amaigrissement
  • Malaises hypotensifs, hypotension orthostatique
  • Malaises hypoglycémiques

Signes étiologiques

  • Origine centrale : pâleur, dépilation, perte de poids, atrophie testiculaire ou aménorrhée secondaire
  • Origine périphérique : mélanodermie, vitiligo, thyroïdite chronique

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • ECG :
    • tachycardie sinusale
    • signes d'hyperkaliémie
  • Glycémie capillaire : souvent basse
  • BU +/- ECBU

CIMU

Trois situations

  • Situation A : ISA avec signes de choc (PAS < 90 mmHg, FC > 120 bpm, marbrures), troubles de la conscience, température < 35°C ou > 40°C
  • Situation B : ISA sans signe de choc, sans les critères ci-dessus
  • Situation C : ISC connue avec risque de décompensation (stress aigu, traumatisme)

CIMU

  • A : tri 1 ou 2 et orientation vers le box de déchocage
  • B et C : tri 3

Signes paracliniques

  • Situation A : ISA avec signes de choc (PAS < 90 mmHg, FC > 120 bpm, marbrures), troubles de la conscience, température < 35°C ou > 40°C
  • Situation B : ISA sans signe de choc, sans les critères ci-dessus
  • Situation C : ISC connue avec risque de décompensation (stress aigu, traumatisme)

Situations A et B

  • NFS : Anémie. Hyperéosinophilie
  • Ionogramme sanguin et urinaire :
    • évocateur = hyponatrémie - hyperkaliémie, en cas d'insuffisance surrénale chronique
    • créatinine, urée
    • glycémie : hypoglycémie fréquente
    • CRP
    • ionogramme urinaire = natriurèse inadaptée
  • Selon le contexte clinique = hémocultures, bilan hépatique complet, Radio thoracique
  • Selon la gravité, gazométrie artérielle, lactates, hémostase :
    • en rapport avec déshydratation extracellulaire (hyperprotidémie - élévation hématocrite)
    • insuffisance rénale fonctionnelle (augmentation urée/créatinine)
    • en cas de gravité, acidose métabolique à trou anionique normal, hyperlactatémie
  • Cortisolémie :
    • le résultat n'est pas indispensable en urgence, mais penser à faire le prélèvement
    • dans une situation d'urgence, on considère qu'une cortisolémie isolée > 20 g/mL élimine le diagnostic d'ISA, alors qu'une valeur < 5 g/mL est très évocatrice
  • Test au synacthène : non réalisé dans un contexte d'urgence et ne devant pas retarder la mise en route du traitement

Situation C

  • Pas de bilan nécessaire

Diagnostic étiologique

Sevrage de corticothérapie, cause la plus fréquente aux urgences

ISA compliquant une insuffisance surrénale chronique

  • Tuberculose
  • Rétraction corticale auto-immune
  • Amylose
  • Lymphome, métastases
  • VIH, mycoses systémiques
  • Déficit en 21-hydroxylase, adrénoleucodystrophie

ISA compliquant une insuffisance corticotrope

  • Tumeur cérébrale
  • Hypophysite auto-immune
  • Chirurgie ou radiothérapie cérébrale

=> Dans toutes ces situations, un stress aigu même minime peut provoquer une insuffisance surrénale aiguë

ISA au cours du choc : hémorragie bilatérale des surrénales

Diagnostic différentiel

  • Pas de diagnostic différentiel : le simple fait d'évoquer l'ISA nécessite de la traiter
  • La difficulté est plus de savoir évoquer une ISA :
    • en diagnostic différentiel d'un tableau clinique atypique (douleur abdominale, syndrome septique)
    • en diagnostic associé devant un malade qui « s'aggrave »
       

Traitement

  • Situation A : ISA avec signes de choc (PAS < 90 mmHg, FC > 120 bpm, marbrures), troubles de la conscience, température < 35°C ou > 40°C
  • Situation B : ISA sans signe de choc, sans les critères ci-dessus
  • Situation C : ISC connue avec risque de décompensation (stress aigu, traumatisme)

Situation A et B

  • Hémisuccinate d'hydrocortisone (HSHC) : 100 mg IV en bolus, puis 300 mg / 24h
  • Sans attendre les résultats des dosages hormonaux : la simple suspicion clinique indique le traitement
  • Réhydratation : NaCl 0,9% 6 à 8 L / 24h, selon la fonction cardiaque sous-jacente
  • Pas de traitement minéralocorticoïde en phase aiguë (possible en cas d'hyperkaliémie associée)
  • Traitement du choc
  • Traitement du facteur déclenchant

Situation C

  • Fièvre, traumatisme, stress mineur : doubler ou tripler la dose quotidienne d'hydrocortisone orale
  • Intolérance alimentaire : relayer l'hydrocortisone par l'HSHC, voie IM ou IV
  • Stress majeur : traiter comme une insuffisance surrénale aiguë
     

Surveillance

  • Situation A : ISA avec signes de choc (PAS < 90 mmHg, FC > 120 bpm, marbrures), troubles de la conscience, température < 35°C ou > 40°C
  • Situation B : ISA sans signe de choc, sans les critères ci-dessus
  • Situation C : ISC connue avec risque de décompensation (stress aigu, traumatisme)

Situation A

  • Surveillance au box de déchocage, avec scope
  • Avis du réanimateur

Situations B et C

  • Surveillance en box de médecine
  • Constantes vitales et état de conscience/h
     

Devenir / orientation

  • Situation A : ISA avec signes de choc (PAS < 90 mmHg, FC > 120 bpm, marbrures), troubles de la conscience, température < 35°C ou > 40°C
  • Situation B : ISA sans signe de choc, sans les critères ci-dessus
  • Situation C : ISC connue avec risque de décompensation (stress aigu, traumatisme)

Situation A

  • Hospitalisation en réanimation médicale

Situation B

  • Aggravation malgré le traitement : hospitalisation en réanimation médicale
  • Amélioration : hospitalisation recommandée en médecine pour surveillance et traitement du facteur déclenchant

Situation C

  • Traitement ambulatoire possible sur avis du référent en endocrinologie
  • Hospitalisation selon le facteur de stress (maladie infectieuse, traumatisme et lésion ostéo-articulaire...)
     

Mécanisme / description

PHYSIOLOGIE

Hypophysaire

  • Régulation par l'axe hypothalamo-hypophysaire
  • Cortisolémie régulée par la sécrétion d'ACTH, sous le contrôle de la CRH, du stress et de la glycémie

Corticosurrénale : 3 hormones

  • Cortisol : sous le contrôle de l'ACTH
  • Aldostérone : régulée par le SRAA
  • Androgènes

Médullosurrénales

  • Sécrétion d'adrénaline et de noradrénaline
  • Rôle possible dans la physiopathologie du choc par un déficit relatif de sécrétion

Cortisol

  • Activité métabolique :
    • hyperglycémiant, stimule la néoglucogenèse
    • augmentation du catabolisme lipidique et protidique
  • Activité minéralocorticoïde :
    • à forte dose
  • Rôle tensionnel :
    • potentialise au niveau vasculaire l'activité vasoconstrictrice des catécholamines
    • nécessaire localement et en forte concentration à la synthèse des catécholamines

Aldostérone

  • Réabsorption tubulaire du sodium et excrétion du potassium
  • Régulation de la volémie, de la kaliémie et de la PA

PHYSIOPATHOLOGIE

Hypopituitarisme

  • Chute de l'ACTH avec perte de la sécrétion du cortisol
  • Insuffisance des autres lignées endocrines (somatotrope, thyréotrope, gonadotrope)
  • Possible diabète insipide et hyperprolactinémie de déconnexion

Insuffisance surrénale chronique

  • Baisse de la sécrétion périphérique du cortisol
  • Augmentation de l'ACTH par perte du feed-back négatif
  • Hypersécrétion associée de MSH, expliquant la mélanodermie
  • Insuffisance associée en aldostérone, expliquant l'hyponatrémie et l'hyperkaliémie

Corticothérapie

  • Mise au repos des cellules corticotropes hypophysaires, avec perte de leurs granulations
  • Incapacité (relative ou absolue) à sécréter l'ACTH et absence de sécrétion périphérique de cortisol

Hémorragie bilatérale des surrénales

  • Vascularisation locale précaire
  • Défaut de perfusion locale et nécrose principalement au cours du choc ou en cas de maladie thrombogène
  • Nécrose partielle ou totale des surrénales, avec insuffisance surrénalienne relative ou totale
     

Bibliographie

  • Insuffisance surrénale, Collège des enseignants d'Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques, Mise a jour décembre 2004
  • Allo J.C., Gayet A., Insuffisance surrénalienne aigüe, Urgences-Online
  • Tavernier B., Insuffisance surrénalienne aiguë et fonction surrénalienne chez les patients en réanimation, Conférence d'actualisation 2000
  • Adrenal Insufficiency, W. Oelkers, NEJM, 1996, Oct. 17, Vol 335, 1206-1212
  • Harrison, Médecine interne, 15e édition
  • Manuel de sémiologie médicale, Moline J., éd. Masson

Auteur(s) : Albéric GAYET, Quentin SILVE

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