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Rupture traumatique isthme de l'aorte


Spécialité : traumatologie /

Points importants

  • Les RTIA constituent une cause fréquente de décès sur les lieux des accidents de la voie publique
  • Sans traitement, 30 % des patients admis vivants à l'hôpital vont décéder
  • La rupture de l'isthme de l'aorte est la lésion des gros vaisseaux du médiastin la plus fréquemment observée au cours des traumatismes fermés du thorax
  • Le diagnostic doit être suspecté chez tout patient victime d'une décélération brutale
  • Un contrôle strict de la PA est à mettre en place dès le diagnostic, toute HTA étant à éviter
  • Le diagnostic repose actuellement sur l'angioscanner injecté
  • Les patients présentant une RTIA doivent être adressés sur des centres spécialisés en urgence
  • Le traitement repose actuellement soit sur la chirurgie, soit sur la mise en place d'endoprothèse aortique, en particulier en cas de lésions associées
  • Dans 90 à 98 % des cas, les lésions touchent l'isthme aortique, sur la partie proximale de l'aorte thoracique descendante, en aval de l'artère sous-clavière gauche
  • Les ruptures de l'aorte ascendante entraînant généralement une tamponnade, le décès survient rapidement sur le lieu de l'accident ou durant le transport à l'hôpital, expliquant pourquoi ces lésions sont si rarement décrites dans les séries chirurgicales

Présentation clinique / CIMU

CONTEXTE

  • Accident à forte cinétique avec décélération brutale (critères de Vittel) tels que les accidents de voiture ou de moto avec choc frontal, ou les chutes d'une grande hauteur

SIGNES FONCTIONNELS

  • D'une manière générale, les signes fonctionnels ne sont pas spécifiques d'autant plus que la RTIA est souvent associée à d'autres types de traumatismes

EXAMEN CLINIQUE

  • 3 aspects cliniques :
    • l'arrêt cardiocirculatoire,
    • l'état de choc hémorragique,
    • tableau non spécifique de traumatisme thoracique avec douleurs pariétales
  • Il n'y a pas de corrélation entre la survenue d'une RTIA et la constatation de lésions pariétales thoraciques
  • La RTIA peut s'accompagner d'un tableau de pseudo-coarctation aortique et s'accompagner alors d'une asymétrie tensionnelle parfois importante entre les membres supérieurs et inférieurs
  • Le reste de l'examen clinique recherche d'autres signes de traumatismes

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • ECG à la recherche d'une contusion myocardique
  • Hémoglobine capillaire lors de la prise en charge SMUR et répétée au cours de la prise en charge

CIMU

  • Tri 1 ou 2 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Bilan biologique standardisé pré-opératoire chez le polytraumatisé

  • NFS (hémoglobinémie)
  • TP, TCA
  • Ionogramme sanguin, créatininémie
  • Glycémie
  • Groupe, Rh, RAI
  • Mesure systématique et répétée de la troponine

IMAGERIE

Radiographie pulmonaire (systématique chez le traumatisé sévère)

  • Normale dans 7 % des cas
  • Signes possibles de RTIA :
    • élargissement du médiastin supérieur (signe très sensible (95 %) mais peu spécifique car un hémomédiastin peut être relié à d'autres lésions traumatiques : fracture du rachis, fracture du sternum, ruptures de veines médiastinales)
    • effacement du bouton aortique au niveau de l'ombre cardiaque
    • hématome extrapleural du dôme
    • hémothorax gauche
    • la présence d'un hématome pleural en coiffe ou surtout d'un hémothorax gauche constituent des signes de gravité de la RTIA et suggèrent l'existence d'un saignement actif
    • déviation vers la droite de la trachée ou de la sonde nasogastrique (signe peu sensible mais assez spécifique)
    • abaissement de la bronche souche gauche (signe peu sensible mais assez spécifique)

Scanner thoraco-abdominal injecté

  • Examen de référence pour le diagnostic des RTIA (sensibilité proche de 100 %)
  • Effectué au cours du scanner corps entier (coupes thoraco-abdomino-pelviennes avec injection de produit de contraste) réalisé chez les patients victimes de traumatisme à haute cinétique
  • Signes recherchés :
    • aspect en balle de tennis témoignant de l'existence d'un faux chenal
    • pseudo-anévrysme
    • hémomédiastin ou un hémothorax associé
    • possible issue active de contraste témoignant du caractère actif de l'hémorragie
  • Les reconstructions permettent d'explorer parfaitement l'isthme de l'aorte dans les différents plans de l'espace

Echographie transoesophagienne

  • Permet de faire de manière assez précise le diagnostic de RTIA
  • Depuis la généralisation des body-scanner, son intérêt s'est considérablement réduit et l'ETO ne devrait plus être réservée qu'à 2 indications :
    • monitoring peropératoire lors du traitement des RTIA, en particulier lors de la pose d'endoprothèse
    • patient instable avec des images radiographiques évocatrices et dont le statut hémodynamique empêche le transport au TDM

Diagnostic différentiel

  • Toutes les lésions traumatiques intra-thoraciques, en particulier, les lésions vasculaires et celles responsables d'hémothorax

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Mesures générales comprenant le traitement des détresses vitales (circulatoire, respiratoire, neurologique), la mise en place d'abord veineux, l'analgésie, l'immobilisation, prévention de l'hypothermie
  • Dès que le diagnostic de RTIA est effectué :
    • compléter l'équipement du patient avec au minimum 2 VVP de gros calibre (16 G) et un cathéter artériel (radial droit si possible)
    • analgésie stricte pour EVA < 4
    • contrôle tensionnel pour maintenir une PAS < 140 mmHg, les bétabloquants (Esmolol, Brevibloc®) constituent le traitement de première intention car ils permettent de diminuer la contrainte vasculaire
  • En cas de choc hémorragique = lutte contre la triade létale (coagulopathie, acidose, hypothermie) :
    • remplissage vasculaire avec, si besoin noradrénaline, avec pour objectif tensionnel une PAS < 90 mmHg (120 mmHg si traumatisme crânien associé)
    • correction de la coagulopathie par transfusion de CGR, PFC (ratio 1/1), correction de la thrombopénie (< 100 G/L) et de l'hypofibrinogénémie (< 1 gr/L)
    • correction également de l'acidose métabolique et de l'hypothermie
  • En cas d'hémothorax important mal supporté :
    • drainage thoracique avec mise en place d'un dispositif d'autotransfusion
  • Prise en charge spécifique des autres traumatismes associés (traumatisme crânien, lésions hémorragiques...). La stratégie et le timing de prise en charge des différentes lésions traumatiques sont décidés de manière multidisciplinaire (urgentiste, anesthésiste, chirurgien, radiologue)

Suivi du traitement

  • 3 changements majeurs dans le traitement des RTIA ont été observés ces 15 dernières années :
    • l'allongement du délai de prise en charge sans augmentation des complications
    • le traitement endovasculaire des RTIA
    • l'utilisation plus fréquente des techniques de CEC en cas de traitement chirurgical
  • Traitement chirurgical :
    • suture simple ou au cours d'une CEC
    • principales complications :
      • hémorragiques
      • et/ou neurologiques (AVC, paraplégies post-opératoires par ischémie médullaire)
    • ce traitement est actuellement remis en question grâce aux techniques de pose d'endoprothèse aortique. De plus, l'association fréquente à un traumatisme crânien sévère contre-indique la CEC en raison de l'utilisation d'héparine
  • Traitement par mise en place d'endoprothèse aortique :
    • devenue la principale modalité de traitement des RTIA dans de nombreux centres
    • permet de prendre en charge les patients présentant une contre-indication à l'utilisation d'anticoagulants

MEDICAMENTS

  • Si échec du remplissage vasculaire :
    • noradrénaline : 24 mg/48 mL (VVC) ou dilution plus faible sur VVP (8 à 12 mg/48mL) : QSP en fonction des objectifs tensionnels
  • Si HTA : bêtabloquants ± inhibiteurs calcique, ou urapidil :
    • esmolol (Brevibloc®) :
      • titration par bolus de 0,1 mg/kg pour FC < 80 bpm et/ou PAS < 140 mmHg
      • puis relais au IVSE : 0,1 mg/kg/h, adapté sur la FC et la PAS ;
      • au-delà de 500 mg/h, si PAS > 140 mmHg, ajouter inhibiteur calcique
    • aténolol (Tenormine®) : l'aténolol peut s'utiliser en titration par bolus de 0,5 mg ; tenir compte du fait que sa demi-vie est de 4 à 6 heures
    • nicardipine (Loxen®) : bolus de 1 mg/3 min pour PAS < 140 mmHg (> 90 mmHg) puis relais en IVSE
    • urapidil (Eupressyl®) : titration par bolus de 5 mg jusqu'à 25 mg, puis relais en IVSE (250 mg/50 mL, 5 mg/mL) : QSP selon objectif PAS (en général de 60 à 180 mg/h)

Surveillance

CLINIQUE

  • FC, PAS, SpO2 /h
  • EVA ou EN
  • Scope
  • Mesure invasive de la PA (membre supérieur)

PARACLINIQUE

  • Hémoglobine (Hemocue®)

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

  • Tout polytraumatisé sévère ou patient victime d'un traumatisme à haute cinétique doit pouvoir être dirigé sur un centre permettant la prise en charge des urgences vitales mais également un diagnostic rapide et complet des lésions susceptibles d'être présentes chez le patient

EN INTRAHOSPITALIER

  • Le patient doit être dirigé dès que le diagnostic est effectué sur un centre de chirurgie cardiovasculaire

Mécanisme / description

  • Le mécanisme principal des RTIA est la projection antérieure lors de la décélération brutale du bloc coeur-aorte ascendante, alors que la partie fixe de l'aorte (portion descendante) est retenue dans le médiastin postérieur
  • La déchirure pariétale se produit au niveau de la zone la plus fragile, à l'insertion du ligamentum arteriosum
  • Ce mécanisme explique la prédominance des RTIA au niveau isthmique
  • Ces dissections traumatiques de « dehors en dedans » sont à différencier des dissections médicales qui correspondent à des déchirures sous-intimales à l'origine d'une dissection de « dedans en dehors »
  • Ces différences dans les mécanismes de dissection se traduisent par des évolutions et des complications distinctes nécessitant des prises en charges spécifiques pour chacune de ces deux pathologies

Bibliographie

  • Neschis DG, Scalea TM, Flinn WR, Griffith BP. Blunt aortic injury. New Engl J Med 2008 ; 359: 1708-16
  • Vivien B, Goarin JP, Riou B. Traumatismes fermés des gros vaisseaux thoraciques. Conférences d'actualisation SFAR 2004, p. 565-580
  • Lesèche G, Alsac JM, Castier Y. Acute traumatic rupture of the aortic isthmus. J Chir (Paris). 2008; 145(2): 115-21
  • Xenos ES, Abedi NN, Davenport DL, Minion DJ, Hamdallah O, Sorial EE, Endean ED. Meta-analysis of endovascular vs open repair for traumatic descending thoracic aortic rupture. J Vasc Surg. 2008 Nov;48(5):1343-51
  • Demetriades D, Velmahos GC, Scalea TM, et al. Diagnosis and treatment of blunt thoracic aortic injuries: changing perspectives. J Trauma 2008; 64: 1415-8
  • Yamane BH, Tefera G, Hoch JR et al. Surgery 2008 ; 144 : 575-80

Auteur(s) : Jean-Stéphane DAVID, Laurent GERGELE

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