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Intoxication : AINS (aspirine exclue)


Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

  • Les AINS constituent une classe thérapeutique comportant plusieurs familles : ils dérivent soit de l'acide carboxylique (acides fénamique, propionique, acétique et salicylique) soit de l'acide énolique (pyrazolés, oxicams)
  • Les intoxications aiguës volontaires ou accidentelles par les AINS sont assez fréquentes mais le plus souvent bénignes
  • A forte dose et selon la famille en cause, on peut observer une atteinte neurologique (convulsions, coma) et une insuffisance rénale aiguë
  • On considère que la dose toxique théorique est égale à 10 fois la dose thérapeutique chez l'adulte, et 5 fois la dose de l'adulte, rapportée au poids, chez l'enfant
  • La demi-vie des AINS est courte, les signes d'intoxications ont peu de chance d'apparaître plus de 4 heures après l'ingestion
  • Cas particulier de l'ibuprofène : chez l'enfant, intoxication généralement asymptomatique si < 100 mg/kg, modérée jusqu'à 400 mg/kg
  • Le traitement est symptomatique. Aucun traitement spécifique

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Troubles digestifs

  • Douleurs abdominales
  • Nausées, vomissements
  • Diarrhées
  • Hémorragies digestives

Troubles neurosensoriels

  • Obnubilation
  • Céphalées
  • Nystagmus
  • Vision floue, diplopie
  • Acouphènes, hypoacousie
  • Vertiges
  • Somnolence

Troubles neurologiques très exceptionnels

  • Coma, convulsions

CONTEXTE

Antécédents

  • Vérifier l'existence ou l'absence de pathologie rénale ou hépatique préexistante

Circonstances de survenue

  • Intoxication volontaire aiguë le plus souvent
  • Surdosage accidentel possible

Le patient a-t-il pris d'autres toxiques ?

  • Intoxication souvent monomédicamenteuse
  • Recherche systématique d'associations toxiques

EXAMEN CLINIQUE

  • Examen clinique complet sans orientation particulière
  • Rechercher un nystagmus, une hypotension artérielle et une tachycardie

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • ECG (tachycardie, bradycardie)

CIMU

  • Tri 4, dans de rares cas tri 2

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

  • Insuffisance rénale aiguë dans les formes graves :
    • créatinine
    • urée sanguine
  • Troubles de l'hémostase :
    • NFS, plaquettes
    • hémostase, coagulation
  • Insuffisance hépatique, selon la molécule et les doses ingérées, dans de très rares et exceptionnelles formes graves par ingestion de doses massives

IMAGERIE

  • Pas d'imagerie spécifique ou contributive

Diagnostic étiologique

  • Analyse toxicologique non contributive
  • Impossibilité de réalisation d'une recherche ou d'un dosage toxicologique en routine
  • Pas de marqueur biologique particulier

Diagnostic différentiel

  • Non pertinent
  • Anamnèse contributive et suffisante en général

Traitement

  • L'intérêt d'un traitement évacuateur par lavage gastrique ou charbon activé n'a pas été démontré
  • Traitement symptomatique essentiellement : pansement gastrique, hydratation par voie orale ou IV
  • Traitement symptomatique des formes graves

Surveillance

CLINIQUE

  • FC, PA
  • Conscience

PARACLINIQUE

  • Aucun

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

  • Prise en charge non médicalisée dans la majorité des cas des formes bénignes et modérées
  • Admission dans une structure d'urgence

EN INTRAHOSPITALIER

  • Traitement et surveillance dans une structure d'urgence (UHCD)
  • Suivi psychologique/psychiatrique si besoin

Mécanisme / description

  • Propriétés antalgiques, anti-inflammatoires et antipyrétiques
  • La toxicité digestive des AINS est liée à deux phénomènes :
    • le découplage de la phosphorylation oxydative qui engendre une diminution du taux d'ATP disponible
    • l'inhibition de la cyclo-oxygénase 1, qui interrompt la synthèse des prostaglandines participant à la protection du mucus gastrique (ce dernier mécanisme est également responsable de leur toxicité rénale par une diminution du flux sanguin rénal)
  • Le mécanisme de la neurotoxicité des AINS est largement méconnu
  • L'absorption digestive des AINS est rapide (1 à 4 heures)
  • La fixation protéique est importante
  • Ils subissent une métabolisation hépatique aboutissant à des dérivés inactifs
  • L'élimination est urinaire sous forme active ou métabolisée
  • La demi-vie d'élimination est variable : 1 à 3 heures pour le kétoprofène, jusqu'à 60 heures environ pour les oxicams

Bibliographie

  • Volans G, Monaghan J, Colbridge M. Ibuprofen overdose. Int J Clin Pract Suppl. 2003;(135):54-60
  • Holubek W, Stolbach A, Nurok S, Lopez O, Wetter A, Nelson L. A report of two deaths from massive ibuprofen ingestion. J Med Toxicol. 2007;3(2):52-5
  • Nelson H, Katz D, Dunn T, Singh G, Voigt M, Whitaker E, Thomsen D. Rhabdomyolysis and necrotic bowel after acetaminophen and ibuprofen overdose. Pharmacotherapy. 2007;27(4):608-12
  • Marciniak KE, Thomas IH, Brogan TV, Roberts JS, Czaja A, Mazor SS. Massive ibuprofen overdose requiring extracorporeal membrane oxygenation for cardiovascular support. Pediatr Crit Care Med. 2007 Mar;8(2):180-2

Auteur(s) : Vincent DANEL

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