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Intoxication : anticonvulsivants


Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

  • Faible toxicité des molécules récemment apparues :
    • topiramate (Epitomax®)
    • vigabatrine (Sabril®)
    • tiagabine (Gabitril®)
    • gabapentine (Neurontin®)
    • lévétiracétam (Keppra®)
    • felbamate (Taloxa®)
    • lamotrigine (Lamictal®)
    • oxcarbazépine (Trileptal®)
  • Le plus souvent, dépression modérée du système nerveux central, exceptionnellement coma nécessitant une ventilation artificielle
  • Crises d'épilepsie occasionnellement rapportées (Cf. Terrain)
  • Faible interférence avec la métabolisation hépatique, peu d'interactions médicamenteuses
  • Traitement de l'intoxication = symptomatique

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Troubles neuropsychiques

  • Agitation, désorientation, confusion, incoordination motrice
  • Rarement coma et convulsions

CONTEXTE

Antécédents

  • Patient épileptique, intoxication aiguë par le traitement habituel

EXAMEN CLINIQUE

Neurologique

  • Somnolence
  • Coma
  • Convulsions
  • Ataxie
  • Nystagmus

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

  • Sans particularité
  • A surveiller : élargissement QRS possible avec doses majeures de lamotrigine

CIMU

  • Tri 1 à 3

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

  • Ionogramme sanguin, créatininémie : acidose métabolique modérée possible avec topiramate (inhibition anhydrase carbonique) , cristallurie avec IRA possible après doses massives de felbamate
  • Hyperammoniémie possible avec topiramate en combinaison avec l'acide valproïque
  • Pas d'intérêt d'un dosage toxicologique spécifique sanguin ou urinaire

Diagnostic étiologique

  • Diagnostic fait sur l'anamnèse le plus fréquemment
  • Pas d'intérêt d'un dosage toxicologique spécifique sanguin ou urinaire

Diagnostic différentiel

D'UNE ALTERATION DE LA CONSCIENCE, D'UNE CRISE CONVULSIVE

Causes métaboliques

  • Anomalies électrolytiques
  • Hypoglycémie
  • Hypoxémie
  • Hyperammoniémie

Lésions du SNC

  • Traumatisme
  • AVC
  • Hémorragie
  • Tumeur

Infections

  • Méningo-encéphalite virale ou bactérienne

Causes toxiques

  • CO
  • Psychotropes

Traitement

STABILISATION INITIALE

  • Protection des voies respiratoires
  • Benzodiazépines si agitation ou crise convulsive
  • Si indiqué, intubation et ventilation mécanique

SUIVI DU TRAITEMENT

  • Benzodiazépines [diazépam (Valium®) 5-10 mg IV lente, ou clonazépam (Rivotril®) 1 mg IV] en première intention si :
    • agitation
    • convulsion

MEDICAMENTS

  • Charbon activé : 50 g chez l'adulte et 1 g/kg chez l'enfant dans 250 mL d'eau
  • Diazépam (Valium®) 5-10 mg IV lente, éventuellement à renouveler après 5 min
  • Clonazépam (Rivotril®) 1 mg IV à renouveler si besoin

Surveillance

CLINIQUE

  • Conscience, température, FR, PA, FC/h

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

  • Maintien à domicile du patient asymptomatique depuis plus de 6 h après une intoxication accidentelle

EN INTRAHOSPITALIER

Critères d'admission en réanimation

  • Troubles de la conscience
  • Convulsion, état de mal convulsif

Critères de sortie

  • Etat de conscience et signes vitaux normaux après 6 h d'observation
  • Evaluation psychiatrique obligatoire pour toute tentative de suicide

Ordonnance de sortie

  • Discuter avec le psychiatre de la reprise des traitements habituels
  • Reprise du traitement si traitement anti-épileptique

Recommandations de sortie

  • Informer entourage ou famille si sortie à domicile au décours d'une tentative de suicide
  • Accompagnement du patient souhaité si sortie à domicile au décours d'une tentative de suicide

Mécanisme / description

PHARMACODYNAMIE

  • Topiramate (Epitomax®) : augmentation de la concentration cérébrale de GABA, inhibition des canaux sodiques voltage dépendants, blocage des récepteurs au glutamate type kainate)
  • Vigabatrine (Sabril®) : augmentation de la concentration cérébrale de GABA
  • Tiagabine (Gabitril®) : inhibition de la recapture pré-synaptique du GABA
  • Gabapentine (Neurontin®) : analogue structurel du GABA, mécanisme exact encore à déterminer
  • Lévétiracétam (Keppra®) : blocage des canaux calciques de type N dans les neurones hippocampiques
  • Felbamate (Taloxa®) : interaction avec récepteurs NMDA
  • Lamotrigine (Lamictal®) : inhibition des canaux sodiques voltage dépendants
  • Oxcarbazépine (Trileptal®) : inhibition des canaux sodiques voltage dépendants

METABOLISME

  • Liaison protéique faible ou nulle pour : topiramate, vigabatrine, gabapentine, lévétiracétam, felbamate
  • Forte liaison protéique : tiagabine, lamotrigine, oxcarbazépine
  • Elimination rénale (et faible métabolisation hépatique) : topiramate, vigabatrine, gabapentine, lévétiracétam, felbamate, lamotrigine, oxcarbazépine
  • Métabolisation hépatique : tiagabine (induction), lamotrigine (glucuronoconjuguée)

Bibliographie

  • Patsalos PN, Sander WAS. Newer antiepileptic drugs: towards an improved risk-benefit ratio. Drug Safety 11:37-67, 1994
  • Sukumaran S, Herbert J, Tracey J, Delanty N. Safety of newer generation anti-epileptic drugs in non-accidental overdose: an Irish population study. Seizure 14:151-6, 2005
  • Hantson P. Nouveaux anti-épileptiques: quelle toxicité en cas d'intoxication aiguë? JEUR 18:221-6, 2005

Auteur(s) : Philippe HANTSON

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