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Intoxication : neuroleptiques


Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

  • Représentés par 3 grandes familles :
    • butyrophénones (Haldol®, Droleptan®, Dipipéron®)
    • phénothiazines (Largactil®, Tercian®, Nozinan®, Théralène®, Moditen®, Piportil®, Neuleptil®)
    • thioxanthènes (Clopixol®, Fluanxol®)
  • Mortalité essentiellement cardiaque
  • Toxicité cardio-vasculaire marquée avec les phénothiazines les plus anciennes, possibilité de mort subite par arythmies ventriculaires
  • Dépression du SNC allant jusqu'au coma, crises convulsives rares (phénothiazines > butyrophénones)
  • Possibilité d'effets anticholinergiques centraux
  • Manifestations extrapyramidales + à ++
  • Syndrome malin : pas plus fréquent en cas d'intoxication aiguë qu'avec le traitement chronique

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Troubles neuropsychiques

  • Léthargie, altération de la conscience, confusion
  • Coma fréquent
  • Crises convulsives rares (phénothiazines > butyrophénones)

Cardio-vasculaires

  • Tachycardie sinusale, arythmies ventriculaires
  • HoTA, rarement HTA

Pulmonaire

  • Dépression respiratoire consécutive à la dépression du SNC

CONTEXTE

Antécédents

  • Patient souffrant de troubles psychotiques
  • Notion de crises d'épilepsie

Terrain

  • Polymédication fréquente
  • Tenir compte de facteurs de risque cardio-vasculaires particuliers
  • Toxicité plus grande des anciennes substances : chlorpromazine, thioridazine, clozapine

EXAMEN CLINIQUE

Neurologique

  • Somnolence
  • Coma
  • Convulsions
  • Myosis ou mydriase
  • Manifestations extrapyramidales fréquentes

Autres signes

  • Troubles de la régulation thermique, manifestations anticholinergiques
  • Rhabdomyolyse si crises épileptiques prolongées

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

  • Tachycardie sinusale
  • Très rarement, élargissement du QRS et prolongement du QTc

Glycémie capillaire

CIMU

  • Tri 1 à 3

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

  • Ionogramme sanguin (hypokaliémie, hypomagnésémie)
  • Créatininémie, CPK (rhabdomyolyse)
  • Pas d'intérêt d'un dosage toxicologique spécifique sanguin ou urinaire
  • Faux positifs pour antidépresseurs tricycliques par certaines méthodes immunologiques

IMAGERIE

  • Radiographie de thorax si symptôme clinique orientant vers une inhalation

Diagnostic étiologique

  • Pas d'intérêt d'un dosage toxicologique spécifique sanguin ou urinaire

Diagnostic différentiel

D'UNE ALTERATION DE LA CONSCIENCE, D'UNE CRISE CONVULSIVE

Causes métaboliques

  • Anomalies électrolytiques
  • Hypoglycémie
  • Hypoxémie
  • Hyperammoniémie

Lésions du SNC

  • Traumatisme
  • AVC
  • Hémorragie
  • Tumeur
  • Parkinson

Infections

  • Méningo-encéphalite virale ou bactérienne

Causes toxiques

  • Antidépresseurs tricycliques
  • Hypnotiques - sédatifs
  • Anticholinergiques
  • Antihistaminiques
  • Anticonvulsivants

Traitement

STABILISATION INITIALE

  • Protection des voies respiratoires, si indiquée : intubation et ventilation mécanique
  • Mise en place d'une large voie d'abord veineuse
  • Benzodiazépines si agitation ou crise convulsive
  • Mise sous scope, ECG 12 dérivations dès que possible

SUIVI DU TRAITEMENT

Benzodiazépines (diazépam 5-10 mg IVL, ou clonazépam 1 mg IV) en première intention si

  • Agitation
  • Convulsion

Tachycardie à QRS large

  • Bicarbonate de sodium 8,4% (1-2 mEq/kg IVL, débit libre, à répéter si non-affinement du QRS, y associer 2 g KCl/250 mL)
  • Choc électrique externe si instable
  • Les anti-arythmiques, en particulier de classe IA, IC et III sont déconseillés

HoTA

  • Remplissage vasculaire par 500 mL, à répéter
  • Noradrénaline 0,25 µg/kg/min IVSE à adapter à la PA

MEDICAMENTS

  • Charbon activé 50 g chez l'adulte, 1 g/kg chez l'enfant, dans 250 mL d'eau) si le patient se présente dans l'heure suivant l'intoxication
  • Diazépam (Valium®) 5-10 mg IVL, éventuellement à renouveler après 5 min
  • Clonazépam (Rivotril®) 1 mg IV à renouveler si besoin
  • Sulfate de magnésium 2 à 5 g IV en 30-60 sec. si torsades de pointe
  • Tropatépine (Lepticur®) 1 à 2 ampoules par jour IM ou IVL pour manifestations dystoniques ou extrapyramidales

Surveillance

CLINIQUE

  • Conscience, température, FR, PA, FC/h
  • Scope
  • ECG

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

  • Transport aux urgences de toute intoxication volontaire par neuroleptiques

EN INTRAHOSPITALIER

Critères d'admission en réanimation

  • Troubles de la conscience, convulsion, état de mal convulsif
  • HoTA
  • Troubles du rythme, élargissement du QRS, allongement du QTc
  • Hyperthermie
  • Suspicion de syndrome malin
  • Critères d'hospitalisation :
    • les patients encore symptomatiques après 6 h dans le service doivent être surveillé pendant les 24 h post ingestion avec un monitorage ECG

Critères de sortie

  • Etat de conscience et signes vitaux normaux après 6 h d'observation, résolution des anomalies ECG
  • Evaluation psychiatrique obligatoire pour toute tentative de suicide

Ordonnance de sortie

  • Discuter avec le psychiatre de la reprise des traitements habituels

Recommandations de sortie

  • Informer entourage ou famille si sortie à domicile au décours d'une tentative de suicide
  • Accompagnement du patient souhaité si sortie à domicile au décours d'une tentative de suicide

Mécanisme / description

PHARMACODYNAMIE

  • Effets antagonistes sur les récepteurs sérotoninergiques (5-HT2A) et dopaminergiques (D1, D3, D4)
  • Influence sur les récepteurs a1 adrénergiques et histaminiques H1

METABOLISME

  • Délai jusqu'au pic de concentration plasmatique proche de 6 h
  • Liaison protéique importante
  • Très lipophiles : accumulation dans les tissus
  • Métabolisation hépatique par cytochrome P450 (CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4) avec possibilité d'interactions médicamenteuses
  • Nombreux métabolites pharmacologiquement actifs

Bibliographie

  • Griffiths C, Flanagan RJ. Fatal poisoning with antipsychotic drugs, England and Wales 1993-2002. J Psychopharmacol 19:667-74, 2005
  • Burns MJ. Neuroleptic agents. In : Critical Care Toxicology. Brent et al., (Eds), Elsevier Mosby, Philadelphia 2005, pp 505-21

Auteur(s) : Philippe HANTSON

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