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Intoxication : barbituriques


Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

  • Les intoxications par le phénobarbital (Gardénal®, Alepsal®, Aparoxal®) sont devenues moins fréquentes
  • Le coma par intoxication barbiturique est souvent très profond et parfois prolongé
  • L'hypoventilation alvéolaire au cours des intoxications barbituriques (bradypnée, apnée, respiration de Cheynes-Stokes) est d'origine centrale
  • Les complications sont fréquentes lors des comas de découverte tardive : rhabdomyolyse par compression musculaire, pneumopathie d'inhalation, hypothermie
  • Le dosage quantitatif de barbiturique a un intérêt diagnostique et pronostique
  • La diurèse alcaline est préconisée lors des intoxications sévères marquées par un coma profond

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

  • Pas de signes fonctionnels généraux ou spécifiques

CONTEXTE

Terrain

  • Adulte (association fréquente)
  • Enfants ou personnes âgées (possibilité d'intoxication pure)

Antécédents

  • Recherche d'une épilepsie (traitement par phénobarbital)

Facteurs de risque

  • Terrain : personnes âgées, insuffisant hépatique
  • Association avec alcool ou autres psychotropes

Circonstances de survenue

  • Barbituriques rapides per os disparus de la pharmacopée
  • Ingestion volontaire de phénobarbital : souvent doses ingérées importantes
  • Surdosage accidentel : souvent doses ingérées modérées

EXAMEN CLINIQUE

Neurologique

  • Euphorie, nystagmus, ataxie, incoordination
  • Obnubilation
  • Somnolence
  • Coma sans signe de localisation neurologique
  • Syndrome de myorelaxation : coma calme, hypotonique, hyporéflexique

Respiratoire

  • Bradypnée ou apnée centrale si coma profond
  • Respiration de Cheynes-Stokes dans les formes sévères
  • Hypoventilation alvéolaire et acidose respiratoire
  • Pneumonies d'inhalation : fréquentes si coma profond et vomissements
  • Atélectasies de posture : fréquentes si coma de découverte tardive

Cardiovasculaire

  • HoTA si intoxications sévères

Autres complications

  • Rhabdomyolyse par compression musculaire si coma de découverte tardive
  • Syndrome de loge musculaire : gravité +++
  • Hypothermie parfois profonde si coma de découverte tardive

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

  • ECG systématique
  • Fait partie intégrante de l'examen clinique pour toute suspicion d'intoxication aiguë médicamenteuse
  • Pas de modification ECG si intoxication barbiturique non compliquée

Glycémie capillaire

  • Indispensable devant tout trouble de la conscience
  • Absence d'hypoglycémie si barbiturique

CIMU

  • Tri 1 à 3

Signes paracliniques

BIOLOGIE

  • Non utile si intoxication non compliquée ou patient asymptomatique
  • Ionogramme sanguin, créatinine et CPK si coma, point de compression musculaire et/ou rhabdomyolyse
  • NFS si suspicion de pneumopathie
  • GDS si coma, pneumopathie ou intubation et ventilation mécanique
  • Bilan hépatique si coma ou terrain alcoolique

IMAGERIE

  • Rx de thorax si coma, suspicion de pneumopathie ou intubation et ventilation mécanique

EEG

  • Rythme lent voire pauvre si coma profond, mais pas de valeur pronostique si la concentration plasmatique de barbituriques est supra-thérapeutique

DOSAGES TOXICOLOGIQUES

  • Recherche qualitative de barbiturique non utile
  • Dosage quantitatif utile si trouble de la conscience
  • Intérêt pronostique du dosage quantitatif :
    • zone thérapeutique : 10-40 mg/L
    • coma léger : 40-70 mg/L
    • coma profond : > 70 mg/L
    • cependant il existe une susceptibilité individuelle et des phénomènes de tolérance pour les barbituriques

Diagnostic étiologique

  • Diagnostic fait sur l'anamnèse le plus fréquemment
  • Le dosage quantitatif de barbiturique a un intérêt diagnostique et pronostique

Diagnostic différentiel

D'UN COMA CALME

Causes métaboliques

  • Hypoglycémie
  • Hyponatrémie
  • Encéphalopathie hépatique
  • Myxoedème

Lésions du SNC

  • AVC
  • HSA
  • Coma postcritique (état de mal épileptique)

Autres toxiques

  • Alcool
  • Benzodiazépines
  • Méprobamate
  • Gamma OH
  • Autres sédatifs - hypnotiques

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Libération des VAS et PLS si coma
  • Oxygène si SpO2 < 95% ou HoTA
  • Voie veineuse si trouble de la conscience et/ou troubles respiratoires et/ou HoTA
  • Intubation et ventilation mécanique si coma profond ou complications pulmonaires sévères (pneumopathie hypoxémique)

Suivi du traitement

  • Décontamination digestive :
    • le lavage gastrique ne doit plus être pratiqué
    • charbon activé si délai d'ingestion < 2 h et dose potentiellement toxique et patient asymptomatique
    • charbon activé par sonde gastrique indiqué si patient intubé
  • Traitement spécifique pour le phénobarbital : la diurèse alcaline :
    • augmente l'élimination urinaire du phénobarbital
    • indiquée si intoxication sévère et coma profond
    • bicarbonate de sodium isotonique à 1,4% : 1 mEq/kg/j (environ 1500 à 2000 mL/24 h chez un adulte de 70 kg)
    • suppléance en KCl : 2 à 4 g/L de soluté pour éviter l'hypokaliémie
    • objectif de la diurèse alcaline : pH urinaire alcalin = 7,5
    • surveillance rigoureuse de la diurèse, des bilans hydriques, de l'équilibre acido-basique sanguin et urinaire et des électrolytes (Na, K, Cl)
  • Traitement spécifique pour le phénobarbital : Le charbon actif à doses répétées, en l'absence de contre-indications :
    • 50 gr puis 25 gr/8 h par la sonde gastrique chez un patient en coma profond et intubé
    • dialysance intestinale en raison d'un cycle entéro-hépatique
  • Réanimation symptomatique :
    • remplissage vasculaire : première étape du traitement du collapsus cardio-vasculaire toxique :
      • bolus répétés de 250 mL de cristalloïdes en perfusion rapide de 10 à 15 min
      • dose maximale 1000 mL pour corriger l'hypovolémie relative liée à la vasoplégie
    • dobutamine ou Dopamine si échec du remplissage :
      • dose progressive : 5 à 20 µg/kg/min
      • monitorage hémodynamique indispensable
    • épinéphrine (Adrénaline®) ou norépinéphrine (Noradrénaline®) si échec dobutamine ou dopamine :
      • choix des drogues guidé par les données du monitorage hémodynamique
    • intubation et ventilation assistée si coma et/ou pneumopathie d'inhalation hypoxémique
  • Epuration extracorporelle : épuration possible mais indications rarissimes

MEDICAMENTS

  • Charbon activé (Carbomix® 1 à 2 g/kg jusqu'à 90 g dans 250 mL d'eau)
  • Bicarbonate isotonique 1,4% : 1 mEq/kg/j
  • Dobutamine : doses progressives de 5 à 20 µg /kg/min
  • Dopamine : doses progressives de 5 à 20 µg /kg/min
  • Epinéphrine : doses progressives à partir de 0,25 mg/h
  • Norépinéphrine : doses progressives à partir de 0,25 mg/h

Surveillance

CLINIQUE

  • Conscience
  • FR, perméabilité des VAS, SpO2
  • PA, FC
  • Température
  • Diurèse, bandelette urinaire

PARACLINIQUE

  • Uniquement en cas de complication

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

  • Tout patient suspect d'intoxication par barbiturique doit être transporté vers un hôpital disposant d'un service d'urgence et d'un service de soins intensifs
  • Transport aux urgences pour surveillance si aucun signe de gravité
  • Transport en Unité de Soins Intensifs ou Réanimation si signe de gravité

EN INTRAHOSPITALIER

Critères d'admission en réanimation

  • Coma
  • HoTA non corrigée après 1000 mL de remplissage
  • Etat de choc sous amines
  • Hypothermie profonde < 32°C

Critères de sortie

  • Absence de symptômes après au minimum 12 h de surveillance
  • Concentration plasmatique de barbiturique de contrôle dans les normes thérapeutiques si dosage initialement élevé
  • Evaluation psychiatrique obligatoire pour toute tentative de suicide

Ordonnance de sortie

  • Discuter avec le psychiatre de la reprise des traitements habituels par les psychotropes (prévention des phénomènes de sevrage)
  • Reprise du traitement par barbiturique si traitement épileptique

Recommandations de sortie

  • Informer entourage ou famille si sortie à domicile au décours d'une tentative de suicide
  • Accompagnement du patient souhaité si sortie à domicile au décours d'une tentative de suicide

Mécanisme / description

METABOLISME

  • Absorption rapide par voie orale, mais parfois ralentie par la formation de conglomérats en cas d'ingestion de fortes doses
  • Métabolisme et élimination hépatique important: élimination urinaire : 10%
  • Responsable d'une induction enzymatique au niveau des microsomes hépatiques

PHARMACODYNAMIE

  • Effets dépresseurs sur le système nerveux central
  • Action double sur le GABA action présynaptique sur l'inhibition GABA-ergique et action directe sur le site récepteur GABA

Bibliographie

  • Bismuth C, Daniel V. Intoxications aigües graves par barbituriques, tranquillisants, tricycliques, paracétamol, salicylés. Rev Prat 1991; 41:843-8
  • Hantson P, Ziade D, Evenepoel M, Mahieu P. Severe hypoxia and hypothermia following barbiturate poisoning. Intensive Care Med 1996; 22: 998-9
     

Auteur(s) : Papa GUEYE

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