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Hypoglycémie


Spécialité : metabolisme /

Points importants

  • Définition, glycémie < 0,5 g/L (< 2,8 mmol/L) sur plasma
  • Complication fréquente chez les patients diabétiques traités
  • Différents tableaux peuvent faire évoquer une hypoglycémie
  • Importance de la glycémie capillaire devant un trouble neurologique
  • Ne pas attendre le diagnostic étiologique pour commencer le traitement (resucrage)
  • En cas d'hypoglycémie prolongée, séquelles neurologiques

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

  • Malaise
  • Troubles de l'humeur
  • Manifestations neurologiques focales
  • Convulsions
  • Troubles de la conscience (agité/calme)

CONTEXTE

Terrain

  • Patient diabétique insulinodépendant ou insulino-requérant
  • Patient diabétique non insulinodépendant
  • Patient non diabétique (hypoglycémies fonctionnelle, organique)

Traitement habituel

  • Insuline, sulfamides hypoglycémiants, bétabloquants, aspirine

Antécédents

  • Diabète connu : DNID ou DID
  • Endocrinopathies : insuffisance surrénalienne chronique, hypothyroïdie, panhypopituitarisme
  • Pancréatite aigüe/chronique (insuffisance pancréatique endocrine)
  • Comorbidités : insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique
  • Chirurgie digestive : gastrectomie, gastro-jéjunostomie, vagotomie-pyloroplastie
  • Autres : tumeurs thoraciques ou rétropéritonéales

Circonstances de survenue

  • A jeun (hypoglycémie organique)
  • Postprandial (hypoglycémie fonctionnelle)
  • Après efforts physiques (hypoglycémie organique)
  • Inadéquation entre traitement antidiabétique, apports glucidiques et activités physiques

Facteurs déclenchants

  • Associations médicamenteuses ou prise de toxiques (alcool+)
  • Intolérance digestive (gastrectomie, vomissements)
  • Contexte infectieux (sepsis, choc septique, accès palustre)

EXAMEN CLINIQUE

Signes généraux

  • Symptômes neurovégétatifs (seuil < 0,55 g/L ou 3 mmol/L) :
    • faim +/- nausées
    • asthénie, pâleur
    • sueurs, tremblements extrémités
    • anxiété, nervosité
    • palpitations, tachycardie
  • Symptômes neuroglucopéniques (seuil < 0,50 g/L ou 2,8 mmol/L) :
    • vertiges, céphalées
    • confusion, difficulté de concentration, troubles d'élocution
    • troubles de l'humeur
    • troubles psychiatriques (irritabilité, agitation, excitation psychomotrice, état pseudo-ébriété)
    • manifestations neurologiques transitoires : diplopie, troubles de l'accommodation, hallucinations visuelles ou olfactives, aphasie, mono/hémiplégie, paresthésies
  • Symptômes neuroglucopéniques profonds = coma hypoglycémique :
    • coma brutal +/- agité avec sueurs profuses
    • convulsions localisées ou généralisées
    • coma avec signes de localisation
    • coma calme, aréflexique

Signes de complications

  • Pneumopathie inhalation
  • Bilan lésionnel traumatique en cas de chute :
    • plaies (en particulier de crâne)
    • dermabrasions
    • fracture/luxation membres

Signes étiologiques

  • Dénutrition/cachexie/déshydratation
  • Vomissements
  • Tableau clinique de défaillance d'organe = sepsis, insuffisances hépatique/rénale/cardiaque
  • Haleine oenolique
  • Signes cliniques évocateurs d'insuffisance rénale chronique, panhypopituitarisme, hypothyroïdie
  • Signes généraux de maladies auto-immunes
  • Sonde de gastro-jéjunostomie, cicatrice abdominale

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • Systématique, pour diagnostic positif = glycémie capillaire < 0,5 g/L soit < 2,8 mmol/L
  • Selon le tableau clinique :
    • ECG en cas de malaise/palpitations (éliminer troubles du rythme - signes électriques d'hypokaliémie, aspect de syndrome coronarien aigu)
    • SpO2 - FR en cas de coma (complications de décubitus = pneumopathie inhalation/atélectasie)
    • BU en cas de coma et alitement prolongé (intérêt pH urinaire - pH < 6,5 = acidose tubulaire)

CIMU

3 situations

  • Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
  • Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
  • Situation C : signes neurovégétatifs

CIMU

  • Situation A : tri 1
  • Situation B : tri 2
  • Situation C : tri 3

Signes paracliniques

  • Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
  • Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
  • Situation C : signes neurovégétatifs

BIOLOGIQUE

Non systématiques

  • Confirmation par glycémie sanguine (< 0,4 g/L soit < 2,2 mmol/L sur sang total) avant resucrage (ne doit pas retarder le traitement)
  • En fonction de l'étiologie :
    • ionogramme sanguin - urée - créatininémie (insuffisance rénale aiguë/chronique, insuffisance surrénalienne)
    • NFS, CRP, lactates, hémocultures, ECBU, frottis goutte épaisse en cas de sepsis
    • hémostase TP/TCA avec dosage facteur V, bilan hépatique complet (insuffisance hépatique)
    • alcoolémie, paracétamolémie, salicylémie (si prise de toxique avouée ou supposée)
    • dosage insulinémie et peptide C et dosage des toxiques avec recherche de sulfamides hypoglycémiants (si pas d'ATCD diabétique connus)
    • dosage de la cortisolémie (si insuffisance surrénalienne aiguë)
    • TSH ultra-sensible : hypothyroïdie

IMAGERIE

  • Non systématique

Situations A / B / C

  • Bilan lésionnel traumatologique :
    • radio de thorax (pneumopathie d'inhalation)
    • radiographies standards orientées (bilan lésionnel post-traumatique)
    • à discuter en fonction de l'évolution clinique et de la réponse au traitement, scanner crânien (éliminer saignement cérébro-méningé post-traumatique)

Diagnostic étiologique

HYPOGLYCEMIES IATROGENES DU PATIENT DIABETIQUE

Patient diabétique DID

  • Inadéquation entre doses d'insuline, apports glucidiques et activités physiques
  • Erreur de traitement
  • Prise de médicaments potentialisants (cf. liste ci-dessous)
  • Pas de cause retrouvée (15 à 35% cas)

Patient diabétique DNID = plus rare

  • Lié au terrain = sujet âgé polypathologique (vasculaire, insuffisant rénal et/ou hépatique), polymédication (Cf. Liste ci-dessous)
  • Classe incriminée = sulfamide hypoglycémiant (SH)

Principales classes de médicaments potentialisant l'hypoglycémie chez le diabétique ou non diabétique (personne âgée polymédicamentée ++)

  • Dextropropoxyphène (Antalvic®, Diantalvic®, Propofan®)
  • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (captopril Captolane®, Lopril®, énalapril renitec®)
  • AINS
  • Aspirine à forte dose
  • Dérivés de la quinine
  • Antidépresseurs (fluoxétine Prozac®, IMAO)
  • Disopyramide (Rythmodan®), cibenzoline (Cipralan®)
  • Pentamidine (Lomidine®), cotrimazole (Bactrim®, Eusaprim®)
  • Perhexiline (Pexid®)
  • Dérivés nitrés
  • Anticalciques
  • Diurétiques
  • AVK
  • Anti-ulcéreux
  • Fibrates

HYPOGLYCEMIES ORGANIQUES

  • Atteinte des mécanismes hormonaux de la régulation glycémique = signes surtout neuroglucopéniques

Hypoglycémies avec hyperinsulinisme

  • Tumeurs pancréatiques = insulinome (tumeur bêta-langerhansienne) - symptômes neuroglucopéniques à jeun ou post-effort
  • Hypoglycémies auto-immunes (anticorps insuline et récepteurs insuline) = association avec maladies auto-immunes (maladie de Basedow, lupus érythémateux, vascularites, polyarthrite rhumatoïde) - hypoglycémies postprandiales tardives
  • Hyperplasie pancréatique (néosidioblastose) = ilots de Langerhans ectopiques, rarissime
  • Hypoglycémie factice du diabétique (prise avouée ou non d'insuline ou SH) - signes neurovégétatifs, neuroglucopéniques +/- sévères, circonstances variées (à jeun, après effort), contexte évocateur (profession paramédicale, tiers diabétique)

Hypoglycémies sans hyperinsulinisme

  • Médicamenteuses/absorption massive de médicaments potentiellement hypoglycémiants :
    • AINS
    • cibenzoline (Cipralan®)
    • bétabloquants
    • chloropromazine (Largactil®)
    • cotrimoxazole (Bactrim®, Eusaprim®)
    • disopyramide (Rythmodan®)
    • IMAO
    • pénicillamine (Trolovol®)
    • pentamidine (Lomidine®)
    • perhexilline (Pexid®)
    • quinine (forme injectable)
    • salicylés
  • Dénutrition chronique :
    • malabsorption
    • carences d'apport
  • Déficience d'organes :
    • cardiaque, rénale et hépatique
  • Choc septique (syndrome de défaillance multiviscérale)
  • Accès palustre grave
  • SCA
  • Endocrinopathies = insuffisances antéhypophysaire et surrénalienne, hypothyroïdie
  • Tumeurs non insulinaires (NICTH non-islet cell tumor hypoglycemia) = tumeurs extra-pancréatiques, mésenchymateuses, de siège thoracique ou rétropéritonéal (fibrome, fibrosarcomes, myosarcomes), rarement leucoses aigües myéloblastiques

Hypoglycémies fonctionnelles (hypoglycémies réactives)

  • Hypoglycémies alimentaires = post-gastrectomie, gastro-jéjunostomie ou vagotomie-pyloroplastie, sujet sain à vidange gastrique accélérée : symptômes neuroglucopéniques sévères post-prandiaux précoces
  • Syndrome postprandial idiopathique : symptômes neurovégétatifs purs post-prandiaux tardifs

Hypoglycémies alcooliques

Diagnostic différentiel

  • Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
  • Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
  • Situation C : signes neurovégétatifs

Situation A

Situations B et C

  • Chocs cardiogénique/hépatique
  • Maladie d'Addison
  • Hypo/panhypopituitarisme
  • Intoxication par substances adrénergisantes (cocaïne, ß2 mimétiques)
  • Désordres anxieux
  • Accident ischémique transitoire
  • Phéochromocytome

Traitement

  • Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
  • Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
  • Situation C : signes neurovégétatifs

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Mesures générales = maintien des fonctions vitales (respiratoire et hémodynamique)
  • Traitement spécifique :
    • 15 g à 20 g de sucres rapides (3 morceaux de sucres ou équivalents), effet obtenu après 10 min si voie per os possible
      • _694 Tableau Equivalence en sucres rapides
    • 1 à 2 ampoules G30% (ampoules 10 mL pour solution injectable) en IVD sur VVP (calibre minimum 18G) jusqu'au réveil complet (maximum = 4 ampoules)
    • en cas de difficulté de pose de VVP, injection de glucagon Glucagen® - Glucagenkit® 1 mg/mL :
      • stockage primaire = protégé de la lumière
      • 1 ampoule SC ou IM
      • efficacité IM = 5 à 15 min, prolongée 10 à 40 min
      • indication = seulement en cas d'insuline en monothérapie
      • contre-indications = en cas de prise de SH et chez alcoolique

Suivi du traitement

  • Efficacité du resucrage = réveil
  • Contrôle ECG = régression des signes électriques de SCA après resucrage
  • Entretien :
    • G10% en IVL (si voie per os impossible)
    • durée et débit adaptés à l'évolution clinique et à la cause de l'hypoglycémie :
      • 1L/24 h chez DID
      • 2L/24 h chez DNID

Surveillance

  • Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
  • Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
  • Situation C : signes neurovégétatifs

SITUATION A

Clinique

  • Réveil/conscience
  • Paramètres vitaux (PA - FC - SpO2 - FR)

Paraclinique

  • Contrôle de la glycémie capillaire restituée à 15 à 20 min
  • Puis contrôle de la glycémie capillaire toutes les heures pendant 4 h puis toutes les 4 h
  • Délai de surveillance selon leur traitement :
    • si patient DID sous insuline rapide, surveillance 8 h
    • si patient DID sous insuline intermédiaire (NPH) ou lente, surveillance 24 h
    • si patient DNID sous SH, surveillance prolongée 24 à 48h (selon la classe et la posologie car la durée d'action des SH est > demi-vie plasmatique)

_695 Tableau Caractéristiques pharmacocinétiques des insulinosécréteurs

SITUATIONS B ET C

Clinique

  • Orientée à la cause de la décompensation
  • Régression des symptômes

Surveillance paraclinique

  • Contrôle glycémie capillaire 15 à 20 min après ingestion de sucres rapides
  • Surveillance pendant une heure

Devenir / orientation

  • Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
  • Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
  • Situation C : signes neurovégétatifs

ORIENTATION PRE-HOSPITALIERE

  • Situation A avec réveil et restitution glycémie à 15 - 20 min et environnement favorable = maintien à domicile
  • Situations B / C = urgences - transport non médicalisé

CRITERES DE SORTIE

Situation A

  • Prise alimentaire possible
  • Si glycémie restituée stable à 15- 20 min et à une heure :
    • chez patient DID, éduqué à sa maladie, environnement favorable (présence d'un tiers)
    • chez non diabétique, recommandations de sortie, patient compliant

Situations B / C

  • Prise alimentaire possible
  • Glycémie restituée stable à 15 - 20 min et à 1 h
  • Cause évidente retrouvée (iatrogénie)
  • Patient compliant et éduqué avec suivi médical réalisable
  • Consultation diabétologie 24 - 48 h

CONSIGNES DE SORTIE (situations A, B ou C)

Autosurveillance glycémique avant et après les repas (> 6 fois/j)

_696 Tableau Exemple de lettre de sortie après hypoglycémie

Chez le diabétique DID

  • Diminution de 2 à 4 UI dose insuline précédent horaire de l'hypoglycémie
  • Ou prise de collations (15 à 20 g de glucides à 11 h, 17 h, 21 h)
  • Avis diabétologue dans les 7 jours

Chez le diabétique DNID sous SH

  • Diminution de moitié de dose précédant l'hypoglycémie
  • Consultation diabétologue dans les 7 jours

Chez le patient non diabétique

  • Resucrage en cas de signes d'hypoglycémie
  • Surveillance lecteur glycémique (carnet)
  • Consultation de diabétologie dans 24 à 48 h

Education

  • En cas d'exercice physique programmé :
    • DID : diminuer la dose d'insuline rapide (2 à 6UI) avant et après exercice
    • DNID : diminuer de moitié la dose de sulfamide hypoglycémiant au repas précédent
  • En cas d'exercice physique non programmé ou prolongé DID :
    • collation en début d'exercice
    • contrôle glycémique à la fin de l'effort et en cas de signes d'hypoglycémie
    • surveillance glycémique 12 h après la fin de l'exercice
  • Lors de repas de fête chez le DID :
    • jamais d'alcool à jeun
    • attendre le début du repas pour la prise de traitement
  • Traitement préventif chez le diabétique DNID/DID :
    • éducation du patient et de l'entourage sur les symptômes d'hypoglycémie
    • avoir des sucres rapides sur soi
    • liste des médicaments potentialisant l'hypoglycémie
    • si la clairance de la créatinine < 40 mL/min, arrêt ADO et passage à l'insuline
    • chez le sujet > 75ans (insuffisant rénal potentiel), utilisation de SH à demi-vie courte

CRITERES D'ADMISSION

Situation A

  • DID : récidive de l'hypoglycémie après 2 h de surveillance
  • DNID : sous sulfamides hypoglycémiants
  • Au cas par cas chez DNID / DID :
    • isolement social (personne âgée)
    • éducation du patient sur sa maladie
    • terrain psychiatrique (tentative de suicide à l'insuline
    • intolérance gastrique

Situation B

  • Quelque soit le terrain :
    • nécessité d'un traitement spécifique en cas de défaillance d'organe (hémodynamique, respiratoire, insuffisances hépatique, cardiaque, rénale, antéhypophysaire, surrénalienne, thyroïdienne, accès palustre)
    • orientation préférentielle en secteurs de soins continus
  • Patient non diabétique :
    • hospitalisation en salle de médecine ou de spécialité si possible pour diagnostic étiologique si hypoglycémie organique
    • à définir avec le correspondant endocrinologue/diabétologue

Situation C

  • Quelque soit le patient : pas d'indication

Mécanisme / description

PHYSIOPATHOLOGIE

  • Glucose = seul substrat énergétique du cerveau
  • Risque de lésions cellulaires pour une glycémie < 0,2 g/L plus de 2 h et/ou cerveau fragilisé
  • Réponse à la diminution du taux sanguin de glucose = stimulation du système sympathique - adrénergique avec libération de catécholamines = signes neurovégétatifs, signes d'alarme chez le patient
  • Conséquence de la diminution glucose = conséquence cérébrale = signes neuroglucopéniques
  • Contre la régulation neurosympathique et hormonale par glucostat cérébral hypothalamique du noyau centro-médian aux alentours de 2,5 à 3,5 mmol/L chez le DID
  • Existence d'une mauvaise adaptation cérébrale chez les diabétiques par :
    • hypoglycémies répétées
    • augmentation « compensatrice » de l'apport de glucose intracellulaire par augmentation du débit cérébral ou augmentation des transporteurs

Algorithme

_946 Algorithme Aglorithme : hypoglycémie

Bibliographie

  • Hypoglycémie du patient diabétique - Recommandations 1997 ALFEDIAM
  • Hypoglycémie Collège des Enseignants d'Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour Novembre 2002
  • Grimaldi A. - Traité de diabétologie - Médecine Sciences Flammarion Mai 2005
  • Chanson P., Joung J. - Traité d'endocrinologie - Médecine Sciences Flammarion
  • Traitement du diabétique de type 2 - Recommandations ANAES actualisation Novembre 2006
  • Hypoglycémies d'origine médicamenteuse Prescrire Septembre 2008; 299 :665-670
  • Blicklé JF - Hypoglycémies de l'adulte - 2000, Faculté de médecine - Université Louis Pasteur, Strasbourg
  • Vasudevan A. Raghavan - Hypoglycemia, 2007 - www.emedicine.com

Auteur(s) : Estelle CHEN, Albéric GAYET

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