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Oedème pulmonaire cardiogénique


Spécialité : cardiologie /

Points importants

  • L'oedème pulmonaire est défini comme une accumulation de fluides et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires
  • L'oedème pulmonaire cardiogénique est une des pathologies respiratoires aiguës les plus fréquentes en médecine d'urgence, dont le vieillissement de la population augmente la prévalence
  • La mortalité au décours d'un premier épisode est élevée (20-40%), avec une mortalité à un an d'environ 50%
  • L'OAP est une expression générique de l'insuffisance cardiaque (IC) aiguë, correspondant en fait à des tableaux cliniques hétérogènes en fonction du terrain et du mode de décompensation
  • Le diagnostic étiologique est parfois difficile compte-tenu de l'âge des patients et de la fréquente coexistence de polypathologies
  • Les médicaments utilisés à la phase aiguë n'ont pas varié depuis plusieurs décennies; leurs modalités d'administration ont par contre complètement changées, en favorisant l'utilisation de bolus en titration, plutôt que des administrations continues à faible posologie
  • La ventilation non invasive (VNI) a une place importante à la phase aiguë du traitement, tant en intrahospitalier aux urgences, qu'en préhospitalier

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Respiratoires

  • Tachypnée superficielle
  • Orthopnée

Cardiovasculaires

  • Tachycardie
  • Rechercher la notion de douleur thoracique (facteur précipitant ou aggravant)

Neurologiques

  • recherche du facteur de gravité représenté par les signes d'hypercapnie aiguë (sueurs, asterixis, flapping, troubles de la conscience allant de la somnolence au coma)

CONTEXTE

Terrain

  • En préhospitalier, le diagnostic d'OAP est posé pour la moitié des patients de plus de 65 ans consultant pour dyspnée aiguë
  • La notion d'IC préalable à l'interrogatoire renforce de façon importante le diagnostic
  • l'absence d'antécédent d'IC permet également de réduire la probabilité diagnostique

Circonstances de survenue

  • Classiquement dyspnée aiguë nocturne, mais l'aggravation progressive sur quelques jours est possible

EXAMEN CLINIQUE

Signes généraux

  • Tachycardie ; fréquente tachyarythmie
  • HTA systolo-diastolique (dans 65% des cas > 160/90 mmHg)
  • Une PA basse avec différentielle pincée est un facteur de gravité

Inspection

  • Permet en « un clin d'oeil » d'évaluer la gravité d'un patient et la nécessité immédiate d'assistance ventilatoire :
  • Patient en position assise, au bord du lit (non discriminant)
  • Canose (SpO2 = 85% à l'air ambiant)
  • Signes d'insuffisance circulatoire périphériques et marbrures
  • Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (balancement thoraco-abdominal +++)
  • Expectorations mousseuses, rose saumoné (rares, sauf dans les formes majeures)

Examen pulmonaire

  • Tachypnée (noter FR - évaluation manuelle)
  • Sibilants bilatéraux, diffus
  • Crépitants bilatéraux, diffus

Examen cardiaque

  • Existence d'un troisième bruit cardiaque
  • Apparition récente d'un souffle cardiaque (en cas de rupture ischémique de pilier par ex.)
  • Recherche de signes de décompensation cardiaque globale (TJ, RHJ, Hépatalgie et/ou hépatomégalie, OMI)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG : intérêt double ; recherche d'un facteur déclenchant éventuel (ex. ECG) et intérêt diagnostique :

  • ECG normal ou uniquement tachycardie sinusale
  • ECG avec AC/FA, tachycardie ventriculaire, signes IDM...

SpO2 basse

CIMU

  • Tri 1 ou 2 en fonction de la gravité clinique
     

Signes paracliniques

BIOLOGIE

  • Ionogramme sanguin (recherche acidose métabolique lactique si état de choc, hyperkaliémie si insuffisance rénale)
  • Gaz du sang artériel en cas de dyspnée importante, de troubles de conscience et/ou d'hypoperfusion tissulaire (marbrures, HoTA)
  • Dosage du BNP ou NT-pro BNP : Il n'a d'intérêt qu'en deuxième intention, en cas d'examen non contributif (ex. : inutile si CT et histoire caractéristique...) :
    • BNP = 400 pg/mL ou NT proBNP = 1200 pg/mL : très fortement évocateur d'une IC aiguë
    • BNP < 100 ou NT proBNP < 400 pg/mL : diagnostic d'OAP peu probable
  • Troponine : suivant protocole habituel en cas de notion de douleur thoracique; peut être augmenté au cours de l'IC aiguë
  • Fonction rénale : si terrain débilité, insuffisance rénale connue, ou en cas de traitement préalable par diurétiques et/ou IEC; recherche retentissement du bas débit

IMAGERIE

  • Radio Thoracique : il permet la confirmation diagnostique, mais il est également un examen clé du diagnostic différentiel :
    • redistribution vasculaire vers les sommets
    • oedème interstitiel, lignes de Kerley B
    • images alvéolaires, volontiers périhilaires (en aile de papillon en cas d'OAP massif)
    • épanchements pleuraux
  • Echographie cardiaque (si diagnostic difficile) ; une échocardiographie « normale » n'élimine pas le diagnostic
  • S'assurer d'une fonction diastolique normale

Diagnostic étiologique

Augmentation de la pression de remplissage du VG

  • Cardiopathie ischémique, IDM en cours de constitution :
    • atteinte systolique
    • fonction VG altérée à l'échographie
    • environ 45% des cas
  • Cardiopathie hypertensive :
    • atteinte diastolique
    • fonction VG normale à l'échocardiographie
    • environ45% des cas
  • Cardiopathie valvulaire : IM, RA, IAo
  • Cardiomyopathie dilatée

Obstacle au remplissage du VG

  • Sténose mitrale
  • Myxome de l'oreillette gauche

Facteurs favorisants

  • Tachycardie supra-ventriculaire
  • Ecart de régime (surcharge hydrosodée)
  • Aggravation d'une insuffisance rénale (hypervolémie vraie)
  • Remplissage excessif (iatrogène)
  • Poussée d'HTA (lien difficile à établir)

Diagnostic différentiel

Détresse respiratoire aiguë

  • Pneumopathie infectieuse
  • Œdème pulmonaire lésionnel
  • Décompensation d'une insuffisance respiratoire

Bronchospasme

  • Crise d'asthme aiguë
  • Décompensation insuffisance respiratoire obstructive
     

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Position semi assise (ou respect de la position du patient)
  • Oxygénothérapie haut débit :
    • masque haute concentration
    • débit d'O2 = 10 L/min
    • maintien SpO2 = 95%
  • Pose d'une voie veineuse avec garde veine (Glucosé 5%)
  • Surveillance Scope ECG et SpO2
  • Si mise en jeu des muscles respiratoires accessoires :
    • mise en route d'une VNI :
  • CPAP à haut débit (7-10 cm H2O). Préférer les systèmes « ouverts »
  • ou BiPAP
  • Intubation et ventilation mécanique :
    • en cas d'hypoxémie réfractaire (SpO2 = 90% sous VNI)
    • en cas de coma, arrêt cardiorespiratoire, ou état de choc
    • en cas d'échec de la VNI

MEDICAMENTS

Drogues utilisables

  • Morphine :
    • traitement « classique », mais non appuyé par un niveau de preuve fort
    • bénéfice attendu : réduction de la dyspnée, de l'anxiété, vasodilatation coronaire
    • posologie : 5 mg IVL, en l'absence d'hypercapnie patente
  • Dérivés nitrés :
    • traitement de référence de l'OAP
    • bénéfice attendu : réduction de la précharge par vasodilatation veineuse prédominante, réduction de la postcharge
    • délai d'action : 2-5 min
    • posologie :
      • 1-2 bouffées sublinguales initiales, selon PAS
      • 2 mg IVD, puis 1-2 mg/3 min en titration, selon PAS (= 100 mmHg) et/ou PAM (= 60 mmHg)
  • Diurétiques de l'anse :
    • leur utilisation doit actuellement être prudente en raison des variations de volémie efficace ; en pratique :
      • patient avec HTA initiale = 160/90 mmHg (65% des cas) : ne pas en donner en première intention
      • patient décompensant une IC chronique avec OMI s'étant aggravé récemment : furosémide 40 mg IV
    • bénéfice attendu : réduction de la volémie, effet vasodilatateur
    • délai d'action : 20 minutes pour l'effet diurétique
    • posologie : 40-60 mg IVD en ponctuel ; demi-vie = 6 heures, donc réinjection inutile
    • contre-indications : hypovolémie patente, insuffisance rénale aiguë
  • Inotropes positifs :
    • en cas de choc cardiogénique uniquement :
  • Dobutamine (Dobutrex®) 5-20 µg/kg/min en continu :
    • selon PAS (= 100 mmHg)
    • selon PAM (= 60 mmHg)
    • en cas d'AC/FA :
  • Digitaliques : Digoxine 0,25-0,5 mg IVL :
    • bénéfice attendu : Ralentissement du rythme cardiaque, effet inotrope très lent
    • contre-indications : troubles de conduction, ischémie myocardique

TRAITEMENT EN FONCTION DE LA PRESENTATION CLINIQUE

Scénario clinique n°1

  • OAP brutal avec HTA (PAS > 150 mmHg)
  • Peu d'oedème systémique
  • 50-65 % des cas
  • patient normo ou hypovolémique (ATCD d'HTA, traitement diurétique)
  • FEVG le plus souvent normale mais compliance diminuée
  • première intention : dérivés nitrés ± morphine ± VNI
  • Eventuellement diurétiques en 2e intention si PAS ne baisse pas de 20-40 mmHg

Scénario clinique n°2

  • Décompensation cardiaque subaiguë ; dyspnée progressive ; PAS entre 110-150 mmHg
  • Patient normo ou hypervolémique, avec oedèmes généralisés et prise de poids (diurétiques utiles dans ce cas)
  • Dérivés nitrés ± morphine ± VNI

Scénario clinique n°3

  • OAP avec HoTA (PAS < 100 mmHg) ± hypoperfusion périphérique
  • Volémie efficace variable, pouvant être basse
  • Inotropes ± morphine ± VNI

Scénario clinique n°4

  • OAP dans le cadre d'un syndrome coronarien aigu
  • L'urgence est à la revascularisation coronarienne !
  • Revascularisation ± Dérivés nitrés ± morphine ± VNI
     

Surveillance

CLINIQUE

  • Conscience, échelle de dyspnée (EVA), FR, Muscles respiratoires accessoires
  • Scope ECG, SpO2
  • FR, PA, FC, douleur thoracique/30 min puis /h
  • Restauration d'une perfusion d'organes, en cas d'HoTA initiale et/ou signes d'hypoperfusion (marbrures)
  • Maintien ou restauration diurèse > 0,5 mL/kg/min, T°/4h

PARACLINIQUE

  • Gaz du sang artériels de contrôle à 1h, si VNI et/ou hypercapnie initiale et/ou acidose métabolique
  • Fonction rénale
  • ECG

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

  • Transport aux urgences pour surveillance si aucun signe de gravité clinique et électrique
  • Transport rapide en salle de coronarographie si syndrome coronarien et stabilité respiratoire
  • Transport direct en réanimation si patient sous assistance ventilatoire invasive ou non-invasive et/ou instabilité hémodynamique

EN INTRAHOSPITALIER

  • Critères d'admission en réanimation
  • Intubation
  • Nécessité de poursuite de la ventilation non invasive, malgré traitement médical bien conduit
  • Instabilité hémodynamique
  • Insuffisance rénale aiguë avec diurèse basse

Mécanisme / description

  • L'OAP cardiogénique est un oedème de mécanisme hydrostatique dans lequel l'augmentation des pressions microvasculaires pulmonaires (capillaires et veinules pulmonaires) est liée à l'insuffisance cardiaque gauche « congestive ».
  • Ce type d'oedème pulmonaire s'oppose aux oedèmes de perméabilité (appelés « lésionnels »), dans lesquels le mécanisme causal est représenté par une altération anatomique de la membrane alvéolo-capillaire

Algorithme

  • Algorithme : OAP cardiogénique

_682 Algorithme Algorithme : OAP cardiogénique

Bibliographie

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  • De Luca L, et al. Acute heart failure syndromes: clinical scenarios and pathophysiologic targets for therapy. Heart Fail Rev 2007; 12: 97-104
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  • L'Her E, et al. Traitement actualisé de l'oedème pulmonaire cardiogénique. Médecine thérapeutique 2007; 13 : 429-34
  • Collins SP, et al. The use of noninvasive ventilation in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Ann Emerg Med 2006; 48: 260-9

Auteur(s) : Erwan L'HER

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