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L'equilibre electrolytique

Definitions

  • Osmole : molecule osmotiquement active dans une solution, exereant un pouvoir d’attraction des molecules d’eau.
  • Osmolarite plasmatique : quantite d’osmoles par litre de plasma.
  • Osmolalite plasmatique : quantite d’osmoles par litre d’eau.
  • Loi de l’osmose : transfert passif d'eau selon un gradien de concentration a travers une membrane semi-permeable : allant du compartiment a faible concentration d’osmoles vers celui a forte concentration d’osmoles.
  • Pression osmotique : pression exercee par les electrolytes que contient le plasma.
  • Pression oncotique : pression exercee par les proteines.
  • Pression hydrostatique : pression d’ejection du sang dans les arteres et les veines.

Le sodium

    Le sodium est le principal cation du secteur extracellulaire

    Natremie : 133 – 143 mmol / L.

Bilan entree-sortie

Les entrees du sodium

  • Apports alimentaires.
  • Apports hydriques.
Les sorties du sodium

  • Digestive : salive, selles.
  • Cutanee : sueur.
  • Renale : urine.
Regulation de la natremie

  • Aldosterone : retient le sodium et l'eau en favorisant l'elimination dans l'urine du potassium = augmentation de la natremie et diminution de la natriurese.
  • Facteur natriuretique auriculaire (FNA) : inhibe la secretion de l’aldosterone et augmente le debit de filtration glomerulaire = diminution de la natremie et augmentation de la natriurese.
Les dysnatremies

Hypernatremie

Causes

  • Deshydratation globale.
  • Surchage sodee.
Consequence physiologie

Hypernatremie → hyper-osmolarite plasmatique → transfert de l’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire.

Signes cliniques

  • Deshydratation intracellulaire : soif, fievre, perte de poids, secheresse, trouble de la conscience, convulsion.
  • Hyperhydratation extracellulaire : œdeme, prise de poids.
Traitement

  • Si deficit d’apport hydrique : perfusion d’un solute hypotonique.
  • Si surcharge sodee : diuretique de l’anse.
Hyponatremie

Causes

  • Hyperhydratation globale.
  • Deficit d'apport de sodium.
  • Hyponatremie de dilution.
Consequence physiologique

Hyponatremie → hypo-osmolarite plasmatique → diffusion de l’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire.

Signes cliniques

  • Hyperhydratation intra-cellulaire : nausee, vomissement, degoet de l’eau, prise de poids, trouble de la conscience, asthenie, convulsion.
  • Deshydratation extracellulaire : tachycardie, hypotension orthostatique, pli cutane, perte de poids, oligurie, collapsus.
Traitement

  • Si exces d’eau : restriction hydrique.
  • Si defaut sodique : apport de sel.

Le potassium

    Le potassium est le principal cation du secteur intracellulaire.

    Kaliemie : 3,5 – 4,5 mmol / L.

Bilan entree-sortie

Les entrees du potassium

  • Apports alimentaires.
  • Apports hydriques.
  • Apports endogenes : catabolisme cellulaire.
Les sorties du sodium

  • Digestive : salive, selles.
  • Cutanee : sueur.
  • Renale : urine.
Les dyskaliemies

Hyperkaliemie

Causes

  • Exces d'apport potassique.
  • Defaut d'elimination renale et/ou digestive.
Signes cliniques

  • Risque majeur de troubles du rythme cardiaque, brutales et irreversibles
  • Paresthesie : fourmillement des extremites et de la face.
  • Abolition des reflexes.
Traitements

  • Suppression des apports potassique.
  • Antagonisation pour la protection myocardique : gluconate de calcium.
  • Augmenter le transfert intracellulaire :
  • 500ml glucose 10% + 10 UI actrapide / 1 heure (l’insuline augmentant la captation de potassium ; le glucose permet de prevenir une hypoglycemie).
  • Alcalinisation : bicarbonate de sodium.
  • Augmenter l’elimination du potassium :
  • Hyperhydratation associee a un diuretique.
  • Epuration extra-renale.
Hypokaliemie

Causes

  • Deficit d'apport potassique.
  • Perte digestive.
  • Perte renale
Signes cliniques

  • Risque majeur de trouble du rythme cardiaque.
  • Hypotonie musculaire.
  • Crampes.
  • Constipation.
  • Paresie.
Traitement

  • Apport potassique.

Module Urgences Reanimation

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