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DYSPNÉE  
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Asthme  
Objectifs  
Évaluation initiale de la gravité de la crise.  
Lever l’obstacle bronchique.  
Lutter contre l’inflammation et prévenir la récidive.  
Information avant congé des urgences si la sortie est possible : contribuer  
à l’information et à l’éducation du patient asthmatique.  
Définition  
L’asthme est un trouble ventilatoire obstructif réversible sous β -miméti-  
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que. Il se caractérise par une dyspnée paroxystique expiratoire (râles sibi-  
lants et bradypnée expiratoire), variable dans le temps et réversible  
spontanément ou sous l’effet du traitement. Les trois composantes phy-  
siopathologiques sont :  
un bronchospasme ;  
une hypersécrétion bronchique ;  
un œdème bronchique.  
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CRISE DASTHME  
Réduction du calibre bronchique :  
Elle réalise un obstacle à l’expiration perturbant la vidange des alvéoles situées  
en aval de l’obstacle et donc le renouvellement de l’air alvéolaire. La réponse à  
cette perturbation consistera en une accélération de la fréquence respiratoire,  
d’une part, et une nouvelle répartition des temps ventilatoires marquée par le  
raccourcissement de la durée de l’inspiration et l’allongement de la durée de  
l’expiration, d’autre part, afin de permettre une meilleure vidange des alvéoles  
(
d’où le terme de bradypnée expiratoire).  
Cette réaction compensatoire se fait au prix d’un surplus de travail des  
muscles respiratoires, donc d’une augmentation de la consommation  
d’oxygène.  
Plus l’obstacle bronchique est diffus et serré, plus le frein expiratoire est  
important, dépassant les capacités de réponse de l’organisme, d’où une  
augmentation progressive du volume d’air alvéolaire (air trappe), responsable  
de distension thoracique, avec pour conséquences une augmentation de la  
pression intrathoracique et une perturbation des échanges gazeux (air non  
renouvelé).  
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Asthme  
Augmentation de la pression intrathoracique :  
Risque de pneumothorax par rupture des alvéoles.  
Collapsus cardiovasculaire par gêne au retour veineux (défaut de remplissage  
du ventricule gauche).  
Perturbation des échanges gazeux :  
Hypoxie/hypercapnie par hypoventilation.  
Le CO2 étant beaucoup plus diffusible que l’O , une ventilation moins  
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performante est compatible avec le maintien d’une capnie basse.  
En revanche, la constatation d’une normocapnie chez un patient présentant  
une crise d’asthme est déjà un signe d’hypoventilation et donc de crise grave.  
Asthme  
=
Inflammation bronchique  
Chronique  
et  
Aigu  
Remaniement  
de la paroi bronchique  
Exacerbation de l'inflammation :  
– Œdème de la paroi bronchique  
Hypersécrétion interbronchique  
+
desquamation de l'épithélium  
des bronches  
Épaississement  
du muscle bronchique  
= obstruction de la lumière bronchique  
Stimulation  
du SNV-C et du SN-NANC :  
contraction du muscle bronchique  
(bronchoconstriction)  
Réduction du calibre bronchique  
Fixée  
HRN : Hyper-réactive.  
SNV-C : Système nerveux végétatif, cholinergique.  
Réversible  
SN-NANC : Contrôle « non cholinergique et non adrénergique ».  
Physiopathologie de l’asthme.  
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Asthme  
Premiers gestes – Questions au patient  
Il s’agit de la phase d’évaluation ciblée, centrée sur la gravité de l’épisode  
dyspnéique aigu :  
Recherche de signes de gravité (cf. tableau).  
Transfert en déchoquage ou en SAUV en cas de crise grave.  
Prise des paramètres vitaux, notamment : FR, SpO , température, DEP  
si l’état du patient le permet.  
2
Interrogatoire ciblant les antécédents, l’évolution de la maladie, les cir-  
constances de survenue de la crise, la prise de β -mimétique par le patient  
2
avant son arrivée aux urgences, la valeur du DEP normal chez le patient.  
Mise en position semi-assise sous la surveillance rapprochée de l’IOA en  
attendant l’installation en salle de soin équipée en fluides médicaux.  
Évaluation de la gravité d’une crise d’asthme au SAU  
et surveillance  
Arrêt  
Paramètre  
Conscience  
Léger à modéré  
Sévère  
Grave  
Agité  
ventilatoire  
imminent  
Confus  
Normale  
Agité  
Dyspnée  
Parole  
À la marche  
Continue  
En parlant  
Phrases  
courtes  
Assis  
Au repos  
Mot  
Au repos  
Mot  
Position  
Décubitus  
possible  
Assis penché Assis penché  
en avant  
en avant  
FR  
Augmentée  
Modérés  
Augmentée  
Présents  
> 30  
< 10 ou > 30  
Silence  
Sibilants  
Souvent  
absents  
Oui  
Action des muscles Non  
respiratoires  
Non  
Balancement  
thoraco-  
accessoires  
abdominal  
Tirage  
Non  
Oui  
Oui  
Oui  
Pouls  
< 100  
100-120  
> 120  
Bradycardie  
Impossible  
1
DEP initial  
> 70 % VT :  
léger  
30-50 % VT < 30 % VT  
ou  
5
0-70 % VT :  
modéré  
Présence de cyanose et sueurs  critère de gravité évident  détresse respiratoire  
non spécifique de l’asthme)  
< 150 L/min  
(
1. VT : valeur théorique.  
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Asthme  
Prise en charge – Bilans, traitement  
Conditionnement  
Conditionnement du patient, adapté au niveau de gravité :  
Position semi-assise.  
O2 et préparation de l’aérosol de β -mimétique avant l’arrivée du  
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médecin sur protocole, si la dyspnée est importante et/ou  
SaO < 95 %.  
2
Accès veineux et prélèvement sanguins (GDS, NFS).  
Mise en place du monitorage (sauf en cas de crise légère).  
Réévaluation de la gravité  
Cf. tableau ci-dessus.  
Cyanose et sueurs  
Cyanose : hypoxie.  
Sueurs : hypercapnie (les sueurs et l’agitation, voire les troubles du com-  
portement d’un patient très dyspnéique devront être mis sur le compte  
de l’hypercapnie plutôt que d’une agitation psychomotrice).  
DEP  
Il est exprimé en pourcentage de la valeur théorique (VT).  
DEP < 150 L/min, 30 % de la valeur théorique : asthme aigu grave (à  
confronter à la clinique).  
Attention aux conditions de réalisation.  
Avant le premier aérosol si possible.  
Si la dyspnée ne permet pas la réalisation d’un DEP, c’est un asthme  
aigu grave.  
Traitement  
Réalisation des prescriptions (cf. tableau) :  
lever le bronchospasme : β2-mimétique ± anticholinergiques ;  
lutter contre l’œdème : corticoïdes ;  
± oxygénothérapie ;  
± hydratation ;  
± antibiothérapie.  
Toujours administrer le β -mimétique avant les corticoïdes.  
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Asthme  
L’oxygénothérapie doit toujours se faire sous humidificateur  
(
Aquapack).  
Évaluation de l’efficacité thérapeutique :  
amélioration clinique et disparition des signes de gravité ;  
amélioration du DEP (DEP > 60 % du DEP initial ou > 70 % de la valeur  
théorique) ;  
absence de récidive.  
Recherche des effets secondaires (tachycardie, tremblements…).  
Principaux composants de l’arsenal thérapeutique  
dans l’asthme aigu  
Bronchodilatateurs  
β -mimétiques d’action rapide (salbutamol/terbutaline/adrénaline)  
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Inhalation Aérosols doseurs : crises légères  
Aérosol doseur  
délivré en chambre  
d’inhalation  
Participation du  
patient  
Adulte 2 à 4 bouffées de 100 µg  
Enfant 5 à 10 bouffées de 100 µg  
Crise  
simple  
Renouvelable toutes  
les 10 min  
Nébulisation : la  
voie de référence  
Ne nécessite pas la  
participation du  
patient  
Adulte – Terbutaline (Bricanyl)  
unidose 5 mg dans 2,5 mL  
± ipratropium (Atrovent)  
unidose 2,5 mL  
– Salbutamol (Ventoline)  
unidose 2,5 mL à  
β -mimétiques seuls  
2
ou associés à  
l’ipratropium  
1,25 mg/2,5 mg/5 mg  
± ipratropium (Atrovent)  
unidose 2,5 mL  
Attaque  
d’asthme  
Adrénaline 3 mg dans  
2
mL d’eau (pas supérieure  
aux autres β -mimétiques)  
2
Enfant Terbutaline ou salbutamol  
(
0
posologie moyenne : 0,05-  
,15 µg/kg)  
Unidose 2,5 mg si < 20 kg  
Unidose 5 mg si > 20 kg  
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Asthme  
Principaux composants de l’arsenal thérapeutique  
dans l’asthme aigu (suite)  
Injectables Adultes Posologie initiale de 0,25 à 0,5 mg/h ; max. 5 mg/h  
Seringue électrique  
Salbutamol faible : 0,5 mg dans 1 ampoule de 1 mL  
Salbutamol fort : 5 mg dans 1 ampoule de 1 mL  
Terbutaline : 0,5 mg par ampoule  
Enfant Salbutamol : posologie initiale de 0,5 µg/kg/min ; max.  
5
µg/kg/min  
Terbutaline : 0,1 µg/kg/min  
Corticothérapie  
Effet retardé (efficacité clinique : 6 à 8 h)  
Injectable 1 à 2 mg/kg d’équivalent méthyl-prednisolone (Solumédrol)  
Per os  
Utilisable en l’absence de voie veineuse  
Pas dans l’asthme aigu grave  
Sulfate de magnésium  
Inhalée  
1
à 2 g IV en 20 min  
Asthme aigu grave (AAG)  
Examens complémentaires  
Radiographie du thorax.  
Surveillance  
Masque de nébulisation :  
tolérance ;  
fuites par désadaptation des raccords.  
Perfusion : vérifier l’absence de diffusion, la vitesse de perfusion du  
soluté et des seringues électriques.  
Une mauvaise tolérance du masque de nébulisation (patient agité,  
enfant) oblige à une présence de tous les instants et des remises en  
place répétées sous peine d’une perte d’efficacité réelle.  
En dehors d’un contexte évident, l’agitation évoquera  
l’hypercapnie plutôt qu’un trouble de la personnalité.  
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Asthme  
Évaluation  
Il s’agit de la phase d’évaluation globale et de synthèse avant la décision  
d’orientation du patient.  
Participation au recueil d’informations  
Évaluation initiale (QS).  
Évaluation du profil de la maladie asthmatique :  
Niveau de sévérité de l’asthme.  
Facteurs de risque d’asthme aigu grave (QS).  
Critères d’instabilité de la maladie (QS).  
Évaluation du profil du patient et son environnement (+++) :  
Connaissance de sa maladie :  
-
-
-
Perception de la dyspnée.  
Connaissance des allergènes et facteurs irritants.  
Éviction des facteurs favorisants.  
Possibilités d’accès aux soins : couverture sociale, proximité d’une phar-  
macie, d’un cabinet médical, moyen de locomotion, isolement social,  
etc.  
Informations et conseils avant congé des urgences  
Reconnaissance des signes de gravité, d’instabilité.  
Technique d’utilisation du DEP, des dispositifs thérapeutiques.  
Explication de l’ordonnance de sortie si nécessaire.  
Remise de documentation sur les structures locales d’éducation des  
asthmatiques.  
S’assurer de la bonne compréhension des consignes et de  
l’adhésion aux objectifs thérapeutiques.  
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