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DOULEUR THORACIQUE  
DOULEUR THORACIQUE  
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Suspicion de syndrome coronaire aigu  
Objectifs  
Identifier un syndrome coronaire aigu (SCA).  
Identifier le maître symptôme qu’est la douleur thoracique.  
Détecter rapidement les signes de gravité.  
Reconnaître immédiatement les anomalies de l’ECG.  
Traiter le SCA.  
Définition  
Le syndrome coronaire aigu (SCA) est un déficit de perfusion sanguine  
entraînant un déséquilibre entre les apports et la demande d’oxygène du  
myocarde. Il regroupe l’infarctus du myocarde (IDM) et l’angor instable  
(
AI) :  
+
Sus-décalage du segment ST à l’ECG (SCA ST ) : infarctus du myocarde  
cf. figure page suivante).  
(
+
Absence de sus-décalage de ST à l’ECG (SCA non ST ) : angor instable.  
Signes  
Douleur angineuse : paroxystique (brutale), intense, constrictive, pré-  
cordiale gauche, médiothoracique, rétrosternale, accompagnée d’une  
oppression thoracique, d’une durée de plus de 30 min, non soulagée  
par la trinitrine.  
Irradiations classiques mais non systématiques vers les mâchoires, le  
bras gauche.  
La douleur de l’IDM survient au repos.  
L’AI regroupe :  
l’angor de novo (angor d’effort depuis moins d’un mois) ;  
l’angor crescendo ou accéléré (angor d’effort ancien s’aggravant) ;  
l’angor de repos d’emblée.  
Un SCA peut se révéler par :  
un malaise ;  
des troubles digestifs (nausées, vomissements) ;  
une douleur abdominale ou épigastrique ;  
une absence de douleur thoracique (diabète, hypothyroïdie).  
Les complications à redouter sont :  
le choc (PAS < 90 mm Hg) ;  
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l’insuffisance cardiaque aiguë ;  
les troubles du rythme (tachycardie et fibrillation ventriculaire) ;  
le décès.  
Sus-décalage  
du segment ST  
SCA ST+  
+
Sus-décalage du segment ST à l’ECG : SCA ST .  
Premiers gestes – Questions au patient  
Interrogatoire  
Il est essentiel (+++), cf. « Signes » :  
description de la douleur (localisation, irradiation, intensité…) ;  
circonstances de survenue.  
Les facteurs de risque doivent être toujours recherchés : hérédité, âge,  
sexe, ménopause, tabac, HTA, hypercholestérolémie, diabète, sédenta-  
rité, obésité, antécédents personnels et familiaux de syndrome coro-  
naire, intervention coronaire (angioplastie, pontage, pose de stent).  
Recherche de signes de gravité : sueurs, pâleur, cyanose, œdèmes des  
membres inférieurs, hypotension…  
Prise en charge  
Rôle propre  
Déshabiller et mettre le patient en position semi-assise tout en le  
rassurant.  
Évaluer la douleur par une échelle numérique ou l’EVA.  
Mettre en place le monitoring.  
Prendre les constantes (FC, FR, PA aux deux bras, SpO , température).  
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Oxygénothérapie non systématique selon la SpO2 et la présence de  
signes d’insuffisance cardiaque.  
Enregistrer immédiatement l’ECG douze dérivations (DI-DII-DIII-aVR-  
aVL-aVF-V1-V2-V3-V4-V5-V6), plus les droites (V3R-V4R-VE) et posté-  
rieures (V7-V8-V9) (soit dix-huit dérivations) ; le montrer immédiate-  
ment au médecin.  
Sur prescription médicale  
Test à la trinitrine (deux bouffées sublinguales) : prescrit par le médecin  
en cas de douleur persistante en l’absence d’hypotension artérielle  
(
pression artérielle systolique < 10 cm Hg). Refaire un ECG à 5 min puis  
systématiquement à 15 min.  
Pose de deux voies veineuses périphériques, NaCl 0,9 %.  
Débuter la morphine titrée en fonction de l’évaluation de la douleur.  
Prélèvement sanguin systématique :  
NFS.  
Ionogramme.  
TQ, TCA.  
Marqueurs myocardiques (cf. encadré 2).  
Préparer les médicaments à administrer selon la stratégie thérapeutique  
décidée par le médecin ; demander le poids pour calculer les doses à  
administrer.  
+
En cas de SCA ST , l’urgence est à la revascularisation.  
Pas d’injection intramusculaire !  
Ne pas faire de gaz du sang car cela compromettrait la  
thrombolyse.  
QUANTIFICATION DU RISQUE DANS UN SCA NON ST+  
Patients à haut risque d’évolution vers l’infarctus du myocarde ou le décès :  
Qui présentent une ischémie récidivante (soit douleurs thoraciques réci-  
divantes, soit modifications dynamiques du segment ST, en particulier sous-  
décalage de ST ou élévation transitoire de ST).  
Porteurs d’un angor instable précoce après infarctus.  
Avec une élévation des taux de troponine ou d’autres marqueurs myocar-  
diques (CPKMB, isoformes des CPKMB, CPKMB pondérales).  
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Avec une instabilité hémodynamique au cours de la période d’observa-  
tion.  
Victime d’arythmies majeures (tachycardie ventriculaire, fibrillation ven-  
triculaire).  
Souffrant de diabète de type 1 ou 2.  
Avec caractéristiques à l’ECG qui empêchent d’évaluer les modifications  
du segment ST (bloc de branche, pacemaker).  
Patients ayant déjà fait un infarctus, ayant été pontés ; patients avec  
signes d’insuffisance cardiaque ; patients ayant une insuffisance rénale.  
Patients à faible risque d’évolution rapide vers l’infarctus du myocarde ou  
le décès :  
Ceux qui n’ont pas de récidive de douleurs thoraciques au cours de la  
période d’observation.  
Sans sous-décalage de ST mais présentant plutôt des ondes T négatives,  
des ondes T plates ou un ECG normal.  
Sans élévation de la troponine ou d’autres marqueurs myocardiques  
CPKMB, isoformes des CPKMB, CPKMB pondérales) lors du dosage initial  
et des nouveaux dosages.  
(
DOSAGE DES MARQUEURS MYOCARDIQUES  
L’augmentation des marqueurs dans le sang traduit l’ischémie et la nécrose  
des cellules myocardiques :  
Troponine (type I ou T) : marqueur myocardique cardiospécifique, sensi-  
bilité faible, positivité à partir de la 4e heure de l’ischémie, pic à la  
1
2e heure. Seuil de détection : selon la méthode de dosage.  
CPKMB : isoforme des CPK au niveau du myocarde, cardiospécificité infé-  
rieure à la troponine, positifs à partir de la 4e heure de l’ischémie, pic à la  
1
2
2e heure.  
Myoglobine : marqueur précoce non spécifique, positivité à partir de la  
heure de l’ischémie.  
e
Arrivée aux urgences : troponine + myoglobine ou autre marqueur.  
+
SCA ST . La biologie n’a pas de valeur décisionnelle. Attention ! Ne pas  
attendre les résultats : l’urgence est la revascularisation.  
+
SCA non ST . La cinétique des marqueurs a un intérêt décisionnel :  
Dosage n° 1 : à l’admission.  
Dosage n° 2 : entre la 6e et la 12e heure après début des douleurs.  
Si l’on a connaissance du délai de la douleur thoracique (heure d’arrivée  
aux urgences/heure de début de la douleur) :  
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< à 6 h : premier dosage à l’admission, deuxième dosage de troponine  
entre la 6 et la 12e heure après le début des douleurs. Un troisième  
e
dosage est rarement nécessaire.  
> à 6 h : premier dosage à l’admission. Un deuxième dosage de troponine  
pourra être répété si nécessaire.  
Prise en charge – Bilans, traitement  
«
Le temps, c’est du muscle »  
Une heure de retard thérapeutique  15 % du muscle cardiaque  
altéré.  
Stratégie thérapeutique en fonction du type de SCA  
On se référera aux trois arbres décisionnels ci-après.  
L’Aspirine bloque l’agrégation des plaquettes.  
L’héparine bloque la coagulation.  
Le clopidogrel bloque l’activation des plaquettes en bloquant la voie de  
l’adénosine diphosphate.  
Les anti-GIIb/IIIa bloquent le récepteur du fibrinogène au niveau des pla-  
quettes, empêchant l’agrégation et l’activation.  
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Stratégie thérapeutique en fonction du type de SCA.  
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Stratégie de prise en charge des patients souffrant de SCA ST+ (ou bloc de  
branche gauche récent). (Recommandations 2005 de la Société européenne de  
cardiologie.)  
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Stratégie de prise en charge des patients souffrant de SCA non ST . (Recom-  
mandations 2005 de la Société européenne de cardiologie.)  
Surveillance – Évaluation  
Surveillance de l’efficacité du traitement.  
Surveillance des effets secondaires et complications des traitements.  
ECG à chaque nouvelle douleur : noter l’heure et l’événement.  
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