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INTOXICATIONS  
INTOXICATIONS  
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Coma toxique  
Objectifs  
Tous les comas, toxiques ou non, posent en urgence les mêmes problè-  
mes :  
Apprécier la profondeur : elle reflète le risque de trouble respiratoire.  
Trouver la cause : elle conditionne le pronostic et les traitements spécifi-  
ques.  
Rechercher des complications, qui engagent le pronostic vital ou fonc-  
tionnel :  
complications communes aux états comateux ;  
complications propres à l’étiologie suspectée.  
Définition  
Complications communes aux états comateux :  
Insuffisance respiratoire (cyanose, saturométrie en O basse).  
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Pneumopathie d’inhalation (gêne respiratoire, râles, tirage).  
Hypothermie (T < 35 °C).  
Rhabdomyolyse (complications musculaires et rénales en cas de position  
prolongée au sol).  
L’association hypothermie, pneumopathie d’inhalation,  
rhabdomyolyse est très fréquente au cours des comas découverts  
tardivement.  
Orientation diagnostique  
Coma hypertonique avec syndrome  
pyramidal diffus  
spasticité, signe de Babinski positif)  
Coma hypotonique hyporéflexique  
(coma flasque, réflexes réduits ou  
inexistants)  
(
Hypoglycémie  
Benzodiazépines et apparentés  
Carbamate, méprobamate  
Opiacés  
Barbituriques lents et intermédiaires  
Alcool  
Antidépresseurs tri/tétracycliques  
CO (oxyde de carbone)  
Cocaïne, amphétamines  
Phénothiazines, antihistaminiques  
Carbamazépine  
Phénothiazines sédatives  
Valproate  
Lithium  
Insecticides  
Cyanure, strychnine  
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Coma toxique  
Mydriase aréactive  
Myosis serré  
Antidépresseurs  
Opiacés  
Atropine + sédatif  
Levopromazine  
Insecticides anticholinestérasiques  
Haleine particulière  
Haleine normale  
Éther  
Non discriminante  
Éthanol  
Trichloréthylène  
Organophosphorés (ingestion)  
Apnée brutale  
Respiration ample sans cyanose  
Barbituriques rapides  
Opiacés  
Acidose métabolique  
Méthanol  
Cyanure  
Éthylène glycol  
Cyanure  
Hydrogène sulfuré  
Salicylés (alcalose gazeuse initiale)  
Oxyde de carbone  
Premiers gestes – Questions au patient  
Interrogatoire du patient, des proches et des secours  
Il est parfois possible d’interroger l’intoxiqué si le coma est vigil, si  
l’intoxiqué est encore stimulable.  
L’interrogatoire des proches et des secours est fondamental :  
Médicaments ou toxiques retrouvés sur place ?  
Délai de l’arrivée aux urgences par rapport à la prise ?  
Antécédents ? Antécédents psychiatriques ?  
Lieu de découverte ? Ambiance toxique : CO dans un lieu confiné, gaz  
en fond de cuve (méthane, oxyde de méthylène), émanation toxique au  
travail, etc. ?  
Une lettre a-t-elle été retrouvée ?  
Absorption d’alcool ?  
Premiers gestes  
Évaluation :  
de la fonction neurologique :  
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-
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score de Glasgow ;  
réflexe pupillaire ;  
glycémie capillaire ;  
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de la fonction respiratoire : FR, coloration, bruits, SpO ;  
de la fonction cardiaque : pouls, PA, coloration.  
Gestes simples et immédiats selon la profondeur du coma :  
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Coma I (contact verbal encore possible) : position latérale de sécurité.  
Coma II (plus de contact verbal, réponse franche adaptée à la douleur)  
et Coma II à III (réponse faible adaptée à la douleur) : oxygène au mas-  
que ou par sonde 3 L/min.  
Coma III (réponse inadaptée ou absente à la douleur) : intubation, ven-  
tilation assistée.  
Préparer le traitement à suivre : poser de suite un abord veineux de  
bonne qualité avec NaCl 0,9 %.  
Éliminer un coma hypoglycémique :  
Démarrer une perfusion de glucose isotonique.  
Glycémie capillaire et bandelette urinaire si possible. En cas d’hypogly-  
cémie avérée : 50 à 100 mL de G30 % surtout si le coma est hyperto-  
nique.  
Évaluer l’existence de traumatismes volontaires (strangulation, phlébo-  
tomie, hématomes…) ou involontaires (liés à une chute).  
Prise en charge – Bilans, traitement  
Apprécier la profondeur et évaluer le risque de trouble respiratoire  
(
cf. tableau).  
Désobstruer les voies aériennes de tout obstacle ; ôter les appareils den-  
taires.  
Éviter la chute de la langue en arrière (canule de Guédel).  
Être prêt à l’intubation en urgence si nécessaire (chariot, matériel,  
médecin alerté).  
Bilans  
En cas de doute sur l’origine toxique, le bilan élimine une autre cause  
de coma :  
Traumatique : circonstances, traumatisme crânien, signe de localisa-  
tion, scanner.  
Vasculaire : hémorragique : approfondissement rapide, signe de locali-  
sation, scanner.  
Métabolique : hypoglycémique, acido-cétosique, hyperosmolaire hypo-  
natrémie profonde, coma urémique (glycémie, glycosurie, cétonurie,  
ionogramme sanguin, TP, créatininémie).  
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Coma toxique  
Encéphalopathie hépatique.  
Infectieux : méningite, encéphalite, abcès du cerveau : scanner, ponc-  
tion lombaire.  
État de mal convulsif ou phase post-critique : EEG.  
Le bilan toxicologique repose sur l’analyse des signes cliniques  
(
cf. tableau), confirmée plus tard par les résultats des analyses toxicolo-  
giques.  
Les prélèvements toxicologiques (sang, urine, etc.) doivent être les plus  
précoces possibles, pour des techniques rapides au centre hospitalier  
(
dépistage urinaire des toxiques communs par bandelettes type All-  
Diag, Nal 24 ou Triage) et pour des techniques de laboratoire de réfé-  
rence (prélèvements sur lithium-héparine).  
Prélever vite est le seul moyen de cibler le produit et de juger quelle  
est la dose toxique afin de mettre en route le plus rapidement  
possible un traitement par ANTIDOTE.  
Prise en charge  
Elle est entreprise selon l’orientation diagnostique, liée à la sémiologie,  
contrôlée par les prélèvements et les éléments recueillis (+++).  
Il existe des complications propres à l’étiologie suspectée :  
Opiacés : arrêt respiratoire, OAP.  
Barbituriques rapides : apnée précoce, brutale.  
Barbituriques lents : comas prolongés, complication de  
décubitus.  
Carbamates : collapsus cardiovasculaire.  
Tricycliques : convulsions, collapsus cardiovasculaire, syndrome  
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atropinique  
Phénothiazines et antihistaminiques : convulsions, collapsus  
cardiovasculaire, syndrome atropinique prolongé.  
Phénothiazines sédatives (levopromazine) : coma prolongé,  
collapsus cardiovasculaire.  
CO : troubles neurologiques, insuffisance coronaire, OAP.  
1. Association de mydriase, tachycardie, hyperthermie, diminution des secrétions.  
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Coma toxique  
Surveillance – Évaluation  
Quatre moyens d’évaluation clinique :  
Fonction respiratoire (FR, saturation en O , radiographie pulmonaire,  
gaz du sang).  
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Fonction cardio-circulatoire (PA, FC, ECG répétés, absence de collapsus  
et de marbrures).  
Fonction neurologique (réveil ou enfoncement, stade du coma, score de  
Glasgow).  
Fonction rénale (mesure de la diurèse, éventuellement après pose d’une  
sonde urinaire si coma stade II et plus).  
Un moyen d’évaluation toxicologique :  
Dosages répétés et ciblés du ou des toxiques identifiés.  
Dosages répétés et ciblés des valeurs biologiques des organes cibles :  
foie (ASAT, ALAT), cœur (troponine, CPK…), rein (créatinine, urée…).  
Surveillance d’au moins 12 h.  
Surveillance très régulière en unité d’hospitalisation de courte  
durée.  
Bilans biologiques répétés (ionogramme, bilan hépatique,  
enzymes musculaires…).  
Fiche 3, Coma.  
Fiche 21 à 22, Intoxications.  
Fiche 148, Antidotes en urgence.  
Fiche 113, Évacuation gastrique en urgence.  
Fiche 195, Échelle de Glasgow.  
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