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Cortisol (composé F) plasmatique  
et urinaire (FLU)  
Le cortisol (hydrocortisone ou composé F) est la principale hormone  
glucocorticoïde. Sa sécrétion par le cortex surrénal est régulée par  
un rétrocontrôle comprenant l’ACTH hypophysaire.  
1
% du cortisol n’est pas métabolisé, et est éliminé tel quel dans  
les urines. Ce cortisol libre urinaire (FLU) est un reflet de la fraction  
biologiquement active du cortisol plasmatique.  
La sécrétion d’ACTH et de cortisol suit un rythme nycthéméral : elle  
atteint son maximum le matin entre 6 et 8 h, puis décroît jusqu’au  
soir où elle est minimale.  
Indications  
Recherche d’un hypercorticisme devant une obésité faciotroncu-  
laire avec vergetures pourpres, une amyotrophie des ceintures, un  
hirsutisme, de l’acné, une hypertension artérielle, une spaniomé-  
norrhée ou une impuissance.  
Recherche d’une insuffisance corticosurrénale devant une fatigue  
musculaire et psychique, un amaigrissement des malaises en rap-  
port avec une hypotension et éventuellement une mélanodermie,  
brun sale, hétérogène, prédominant sur les plis, les cicatrices, les  
parties découvertes.  
Prélèvement  
B
Vérifier que le patient n’a pas pris de corticoïdes, comme cela lui  
a été recommandé, et qu’il a évité tout effort avant l’examen. Le  
rassurer (le stress perturbe le dosage).  
Prélever sur tube sec hépariné (ou EDTA) :  
à 8 h du matin ou à minuit;  
et le soir à 20 h.  
Envoyer le prélèvement au laboratoire très rapidement car il doit  
être traité dans l’heure.  
U Recueillir les urines de 24 h sur acide acétique (le cortisol est  
fragile en milieu alcalin). Mesurer la créatininurie afin de contrô-  
ler la validité du recueil urinaire. Envoyer au laboratoire un échan-  
tillon des urines en précisant le volume de la diurèse.  
Valeurs usuelles  
Cortisol (F)  
B
C
D
E
À 8 h du matin :  
0 à 200 mg/L (125 à 550 nmol/L)  
Le soir ou mieux à minuit :  
la moitié des valeurs du matin : < 100 mg/L (250 nmol/L)  
Chez l’enfant de moins de 10 ans :  
5
5
0 à 100 mg/L  
Fraction libre plasmatique 10 à 20 mg/L  
Rarement dosée en pratique courante, réservé à des laboratoires  
F
G
H
I
(
spécialisés).  
Facteurs de conversion  
µg × 2�ꢀ ꢁ nmol  
Fraction libre urinaire (FLU)  
nmol × 0�32 ꢁ µg  
<
100 mg/24 h (60 à 300 nmol/24 h)  
J
Hypercorticismes  
K
L
Un cortisol à minuit > 100 µg/L affirme l’hypercortisolisme  
M
N
O
P
En cas d’hypercortisolisme (syndrome de Cushing) :  
le cycle nycthéméral du cortisol disparaît : la cortisolémie est constam-  
ment élevée, le cortisol du soir (20 h ou minuit) n’est plus inférieur à  
celui du matin (8 h);  
le cortisol libre urinaire (FLU) est augmenté au-delà de 150 µg/24 h;  
l’hypercortisolisme n’est pas freinable : le freinage minute ou fai-  
ble par le Dectancyl est inopérant (Voir Protocoles : Freinage à la  
dexaméthasone).  
Q
R
S
Hypercorticisme ACTH-dépendant  
T
Cet hypercorticisme peut être ACTH-dépendant (80 % des cas), dû  
à un adénome corticotrope hypophysaire (maladie de Cushing)  
ou – rarement – à une sécrétion ectopique d’ACTH par une tumeur  
bronchique à petites cellules, pancréatique, gastro-œsophagienne  
ou colique. L’ACTH est élevée.  
U
V
W
X
Y
Z
Hypercorticisme ACTH-indépendant  
Il peut être ACTH-indépendant, dû à une tumeur surrénalienne  
(
20 % des cas). Dans ce cas l’ACTH est basse voire indétectable.  
Hypocorticismes  
Un cortisol à 8 h < 100 µg/l est en faveur d’une insuffisance  
surrénale  
Insuffisance surrénale basse primitive (maladie d’Addison)  
Dans la maladie d’Addison, le cortisol plasmatique matinal est bas  
(
< 30 µg/L [85 nmol/L]) et reste bas toute la journée; l’aldostérone  
plasmatique est effondrée (différence avec l’insuffisance surrénale  
haute). Dans les urines le FLU est diminué.  
Un test au synacthène immédiat montre que le cortisol plasma-  
tique, bas à 8 h, ne s’élève pas après injection de synacthène.  
La maladie d’Addison est due le plus souvent à une rétraction corticale auto-  
immune, plus rarement à une granulomatose. Dans certaines populations  
(migrants) la tuberculose est la cause habituelle. Diagnostic d’imagerie (TDM).  
Insuffisance surrénale haute (hypopituitarisme)  
Insuffisance surrénale secondaire postcorticothérapie  
L’insuffisance corticotrope peut être liée à un adénome hypophy-  
saire une métastase hypophysaire, un lymphome.  
En pratique elle est secondaire à la prise prolongée de corticoïdes.  
Elle est explorée deux à trois mois après l’arrêt du traitement par  
dosage du cortisol et test au synacthène.  
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