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Acide urique (urate) sanguin  
A
B
C
D
E
L’acideuriqueestletermeultimedeladégradationdespurinesquipro-  
viennent de l’alimentation (pour une faible part), de la purinosynthèse  
cellulaire, du catabolisme des acides nucléiques (pour l’essentiel).  
Il est éliminé pour les deux tiers dans les urines.  
Indications  
F
Recherche d’une goutte primaire ou secondaire.  
Suivi d’un patient atteint d’insuffisance rénale chronique.  
Suivi d’une femme enceinte hypertendue.  
G
H
I
Prélèvement  
B
L’uricémie augmentant après les repas, les excès alcooliques et les  
efforts physiques importants, il faut prélever sur un patient à jeun  
et au repos.  
J
K
L
Recueil du sang sur tube sec ou hépariné (pas d’oxalate ou de  
fluorure qui perturbent les dosages).  
M
N
O
P
U Si le patient est traité par perfusion d’urate oxydase (pour pré-  
venir une insuffisance rénale aiguë au cours de chimiothérapies  
intensives), envoyer immédiatement le prélèvement au labora-  
toire dans la glace..  
Valeurs usuelles  
Q
R
S
Homme :  
de 40 à 60 mg/L (240 à 360 µmol/L)  
Femme :  
de 30 à 50 mg/L (180 à 300 µmol/L)  
Facteurs de conversion  
mg × 5, 95 = µmol  
µmol × 0,168 = mg  
T
Enfant :  
de 25 à 40 mg/L (150 à 240 µmol/L)  
U
V
W
X
Y
Z
Interprétation  
Hyperuricémie > 70 mg/L (416 µmol/L)  
Hyperuricémies secondaires  
Les hyperuricémies secondaires, rarement symptomatiques, peu-  
vent être dues :  
à une augmentation de la production d’acide urique :  
suite à une consommation massive de bière,  
au cours des lyses tumorales provoquées par la chimiothérapie  
des hémopathies malignes;  
à une diminution de l’élimination rénale de l’acide urique :  
insuffisance rénale chronique (la traiter si elle dépasse 600 µmol/L),  
traitements par le pyrazinamide (Pirilène),  
toxémie gravidique (une augmentation de l’uricémie au-dessus  
de 330 µmol/L [60 mg/L] est l’un des premiers signes de toxémie).  
Hyperuricémies primaires, goutte  
La plupart des hyperuricémies sont primaires, et sont le signe d’une  
goutte.  
Dans cette maladie les dépôts tissulaires d’urate provoquent des  
arthrites microcristallines aiguës, dont la plus caractéristique est  
celle de l’articulation métatarsophalangienne du gros orteil.  
La goutte  
La goutte est une maladie de l’homme (90 % des cas) entre 30 et 50 ans,  
faite d’accès goutteux des membres inférieurs, de dépôts d’urates sous la  
peau (tophus) ou dans les articulations (arthropathies goutteuses). Elle com-  
porte un risque de lithiase urinaire.  
Une uricémie > 420 µmol/L (70 mg/L) est quasi constante dans la goutte,  
à condition de répéter les dosages car des fluctuations sont fréquentes et  
les accès goutteux peuvent s’accompagner d’une baisse transitoire de  
l’uricémie.  
Exceptionnellement, la goutte survient au cours de maladies génétiques  
comme le syndrome de Lesch-Nyhan, qui associe une hyperuricémie, une  
lithiase uratique précoce, un retard psychomoteur, des automutilations et des  
troubles extrapyramidaux.  
Hypo-uricémie < 25 mg/L (150 µmol/L)  
L’hypo-uricémie n’a aucune conséquence clinique, mais c’est un  
signe qui peut aider à reconnaître une affection méconnue jusque-  
là. L’hypo-uricémie connaît trois causes :  
un traitement médicamenteux inhibant la synthèse de l’acide uri-  
que (allopurinol) ou augmentant sa clairance (phénylbutazone).  
C’est de loin le cas le plus fréquent;  
une diminution de la synthèse de l’acide urique par :  
insuffisance hépatique sévère,  
A
B
C
D
E
très rare déficit héréditaire en xanthine oxydase;  
une augmentation de l’excrétion urinaire de l’acide urique (voir  
Acide urique urinaire) :  
idiopathique,  
ou provoquée par une tubulopathie.  
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