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Temps de céphaline avec activateur  
TCA) ou temps de céphaline-kaolin  
(
Ce test explore les facteurs plasmatiques de la voie intrinsèque  
endogène) de la coagulation.  
(
Méthode  
Le TCA est le temps de coagulation d’un plasma déplaquetté par  
centrifugation auquel est ajouté de la céphaline (substitut de  
l’apport plaquettaire), et un activateur de la phase contact de la  
coagulation. Cet activateur a longtemps été le kaolin (temps de  
céphaline-kaolin [TCK]); il est remplacé aujourd’hui par de la silice  
ou de l’acide ellagique (temps de céphaline avec activateur [TCA]).  
La mesure est effectuée par des appareils automatiques.  
Indications  
Diagnostic d’un syndrome hémorragique.  
Bilan systématique à l’admission ou préopératoire.  
Recherche d’une insuffisance hépatocellulaire, d’une coagulation  
intravasculaire disséminée (CIVD).  
Suivi des traitements par héparine non fractionnée.  
Recherche d’un anticoagulant circulant de type lupique.  
Prélèvement  
Respecter les règles de prélèvement pour étude de l’hémostase  
(
voir Protocoles).  
Valeurs usuelles  
3
0 à 40 s  
Chez le nouveau-né :  
90 s  
<
Le résultat est souvent exprimé par comparaison du temps du  
malade à celui d’un plasma témoin normal.  
Rapport temps du malade/temps du témoin :  
0,8 à 1,2  
Prévenez l’équipe soignante si le TCA > 100 s : le patient  
court un risque sérieux d’hémorragie.  
!ꢀ  
Traitements par l’héparine  
La mesure du temps de céphaline activée est utilisée pour régler  
et surveiller les traitements anticoagulants par l’héparine non  
fractionnée (HNF) dite standard. Le TCA n’est pas modifié par les  
héparines de bas poids moléculaire (HBPM).  
B
C
D
E
En cas de perfusion continue d’héparine à la seringue électrique,  
le moment du prélèvement est indifférent. En cas d’injection sous-  
cutanée (Calciparine) le prélèvement est fait à mi-temps entre deux  
injections.  
F
On recherche un temps du malade égal à 2 à 3 fois celui du  
témoin.  
G
Surveillance d’un traitement par l’HNF  
Il faut obtenir un TCA de 2 à 3 fois celui du témoin, ce qui correspond à une  
héparinémie de 0,3 à 0,6 UI/mL d’héparine (consensus français).  
I
J
K
L
Allongements du TCA  
Un allongement spontané du TCA de plus de 10 s par rapport au  
témoin traduit soit un déficit en l’un des facteurs de la voie intrin-  
sèque (endogène) de la coagulation, soit l’existence d’un anticoa-  
gulant circulant.  
M
N
O
P
Déficits de la voie intrinsèque  
Les déficits de la voie intrinsèque les plus fréquents sont l’hémophilie  
A (déficit en VIII) et la B (déficit en IX), la maladie de Willebrand.  
Q
R
S
Hémophilie  
Maladie héréditaire dont la transmission est récessive liée au sexe  
(
elle est transmise par les femmes qui sont conductrices mais non  
atteintes), l’hémophilie se traduit par des hématomes parfois gra-  
ves, des hémarthroses douloureuses, déformant les articulations.  
T
Le temps de saignement est normal. Le facteur VIII (hémophilie A)  
ou IX (hémophilie B) est effondré.  
U
V
W
X
Y
Z
Maladie de Willebrand  
La maladie de Willebrand est due à la diminution ou l’absence du  
facteur Willebrand qui est la protéine porteuse du facteur anti-  
hémophilique A (facteur VIII). Dans cette maladie le TCA est allongé  
proportionnellement au déficit fonctionnel en facteur VIII mais – à  
la différence de l’hémophilie – le temps de saignement est aug-  
menté (voir Temps de saignement).  
Présence d’un anticoagulant circulant  
En l’absence de déficit congénital de la voie intrinsèque, un allon-  
gement spontané du TCA évoque la présence d’un anticoagulant  
circulant (AC). Un nouveau TCA est alors réalisé après addition d’un  
plasma normal à celui du malade. Si ce plasma normal ne corrige  
pas le TCA il y a un AC dans le sang.  
Les AC sont des anticorps antiphospholipides qui sont observés  
au cours de maladies comme le lupus, les hépatites chroniques,  
le syndrome des antiphospholipides. Contrairement à ce que  
leur nom pourrait suggérer, les AC n’entraînent pas d’hémor-  
ragies, mais constituent un risque de thromboses (voir Anticorps  
antiphospholipides).  
Autres causes d’allongement du TCA  
Le TCA est allongé en cas d’insuffisance hépatocellulaire ou de  
CIVD, en cas de carence en vitamine K, ainsi qu’au cours des trai-  
tements par AVK.  
À retenir  
Pour régler un traitement par les anticoagulants oraux : TP  
Pour régler un traitement par l’héparine standard : TCA  
Pour régler un traitement par une héparine fractionnée : activité anti-Xa  
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