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Antithrombine (AT)  
A
B
C
D
E
Cette protéine synthétisée par l’hépatocyte et la cellule endothéliale  
est un inhibiteur physiologique de la coagulation. Elle neutralise  
la thrombine et cette neutralisation est fortement accélérée par  
l’héparine.  
Un déficit héréditaire ou acquis en antithrombine (jadis appelée  
antithrombine III [AT III]) peut être à l’origine de thromboses et/ou  
d’une inefficacité de l’héparine.  
F
G
H
I
Indications  
Un déficit en AT est recherché :  
chez tout patient présentant une maladie thromboembolique  
avant 40 ans ou une maladie thromboembolique après 50 ans  
sans facteur favorisant;  
J
devant toute maladie thromboembolique récidivante ou de siège  
insolite;  
K
L
en cas de résistance à l’héparine;  
M
N
O
P
et avant tout traitement œstroprogestatif, s’il existe des antécé-  
dents familiaux de thrombose avant 50 ans.  
Prélèvement  
Sang recueilli sur tube citraté de préférence avant toute héparino-  
thérapie (voir Prélèvements).  
Q
R
S
Valeurs usuelles  
Méthode immunologique :  
,21 à 0,39 g/L  
0
Méthode biologique :  
de 80 % à 120 % de l’activité d’un pool de plasmas normaux  
T
U
V
W
X
Y
Z
Le taux d’AT est diminué de moitié chez le nouveau-né, se norma-  
lisant à l’âge de 6 mois.  
Interprétation  
Déficit héréditaire en AT  
Les déficits constitutionnels, se transmettant sur le mode autosomi-  
que dominant, sont rares mais thrombogènes.  
Ils se révèlent avant 40 ans par des thromboses veineuses à répéti-  
tion, compliquées dans environ un tiers des cas d’embolies pulmo-  
naires. L’héparine est peu efficace. L’AT varie entre 30 et 60 %.  
Déficit acquis en AT  
Des diminutions de l’AT s’observent au cours des insuffisances hépa-  
tocellulaires, et des syndromes néphrotiques.  
L’AT est consommée de façon excessive dans les coagulations intra-  
vasculaires disséminées (CIVD), au point que son dosage a été pro-  
posé comme test de diagnostic précoce.  
Les estrogènes de synthèse entraînent une diminution inconstante  
et modérée (environ 10 %) de l’activité AT, susceptible toutefois  
de majorer le risque de thrombose chez les femmes prédisposées  
suivant une contraception orale. Cette baisse est réversible à l’arrêt  
des contraceptifs.  
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