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Potassium sanguin (kaliémie)  
B
C
D
E
Cation principalement intracellulaire, le potassium intervient dans  
un grand nombre de processus cellulaires et il est indispensable au  
maintien de la pression osmotique cellulaire.  
Indications  
Celles de l’ionogramme sanguin (improprement appelé BES pour  
Bilan électrolytique sanguin).  
F
G
Recherche d’un trouble de l’hydratation ou d’un déséquilibre  
acido-basique.  
Evaluation des maladies du rein, du tube digestif, des glandes  
endocrines.  
I
Surveillance des traitements au long cours par les diurétiques les  
anti-inflammatoires, les perfusions, les dialyses.  
J
K
L
Examen quasi systématique en pratique hospitalière.  
Prélèvement  
B
M
N
O
P
Prélèvement sur tube sec ou de préférence sur tube hépariné (pas  
d’EDTA) de sang veineux ou de sang artériel prélevé lors de la  
mesure des gaz du sang et du pH.  
Si le prélèvement est difficile, éviter de maintenir longtemps le  
garrot serré et le poing fermé qui entraînent une fuite de potas-  
sium intracellulaire. Prévenir le laboratoire si le prélèvement a été  
difficile car le résultat risque d’être peu fiable.  
Q
R
S
Éviter toute hémolyse même légère. Elle fausse le dosage, le  
potassium intraglobulaire étant environ 40 fois plus important  
que le potassium plasmatique. Rechercher une consommation  
importante de réglisse ou de «pastis» sans alcool qui peut aug-  
menter la kaliémie.  
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Z
Valeurs usuelles  
De 3,5 à 4,5 mmol/L (mEq/L)  
Interprétation  
Hyperkaliémies  
+
K plasmatique > 5,3 mmol/L  
Toute hyperkaliémie > 6,5 mmol/L peut se compliquer  
d’arrêt cardiaque.  
Mettez sous scope immédiatement et prévenez l’équipe  
soignante.  
!ꢀ  
L’hyperkaliémie résulte soit d’une diminution de l’élimination uri-  
naire de potassium soit d’un transfert du potassium cellulaire vers  
le plasma. Elle est favorisée par l’acidose.  
Hyperkaliémies par hypokaliurie (anomalie rénale)  
Insuffisances rénales :  
L’insuffisance rénale aiguë, quelle qu’en soit l’origine, est la cause  
la plus fréquente de l’hyperkaliémie aiguë. L’hyperkaliémie est  
recherchée systématiquement car elle peut imposer une dialyse  
immédiate.  
Dans l’insuffisance rénale chronique, l’hyperkaliémie, rarement  
menaçante, est généralement due à une augmentation brutale  
des apports potassiques (saignement digestif, erreur de régime)  
ou à des variations de perfusion lors des séances d’hémodialyse  
périodique.  
Médicaments :  
La seconde cause d’hyperkaliémie est représentée par les médica-  
ments diminuant la sécrétion d’aldostérone, comme les inhibiteurs  
de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs  
de l’angiotensine II.  
Déficits en aldostérone :  
Les déficits en aldostérone (maladie d’Addison, déficits en  
2
1 hydroxylase) se traduisent par une hyperkaliémie qui reste  
modérée.  
Hyperkaliémies par transfert  
Toutes les acidoses peuvent entraîner une hyperkaliémie par  
transfert.  
Toutes les destructions cellulaires massives : brûlures étendues,  
rhabdomyolyses, infarctus mésentérique, lyse de cellules néoplasi-  
ques au cours de chimiothérapies agressives, etc. peuvent élever la  
kaliémie de façon importante.  
Rarement l’hyperkaliémie est due à une paralysie familiale hyperkaliémique,  
maladie héréditaire autosomique dominante caractérisée par des accès de  
paralysies avec hyperkaliémie après l’exercice musculaire, notamment au  
froid.  
B
C
D
E
Hypokaliémies  
+
K plasmatique < 3,5 mmol/L  
F
Une hypokaliémie < 3 mmol/L fait courir le risque d’arythmies  
cardiaques.  
!ꢀ  
G
Prévenez l’équipe soignante et proposez une surveillance  
sous scope, surtout si :  
le patient est traité par des digitaliques ou des  
antiarythmiques;  
il est hospitalisé pour insuffisance coronaire aiguë;  
l’hypokaliémie s’associe à une hypocalcémie.  
I
J
K
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L’hypokaliémie résulte soit de pertes (digestives ou urinaires), soit,  
plus rarement, de transferts. Elle est favorisée par l’alcalose.  
M
N
O
P
Les carences d’apports ne s’observent guère que chez les grands  
alcooliques et au cours de l’anorexie mentale.  
Hypokaliémies par transfert  
L’hypokaliémie est rarement due à des transferts (paralysie pério-  
dique familiale de Westphal, paralysie périodique de l’hyperthyroï-  
die, intoxication par la chloroquine).  
Q
R
S
La paralysie périodique familiale de Westphal est une maladie autosomique  
dominante. Elle se caractérise par des accès de paralysie pouvant durer plu-  
sieurs heures, frappant les membres (rarement les muscles respiratoires),  
parfois déclenchés par la prise de glucides.  
T
U
V
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Hypokaliémies par pertes digestives  
Les pertes digestives sont le fait des vomissements et aspirations  
gastriques, des diarrhées chroniques de toutes causes, des tumeurs  
villeuses, et de la «maladie des laxatifs».  
Au cours des vomissements, l’hypokaliémie s’associe à une alcalose  
+
par perte d’ions Cl et H . En cas de diarrhée elle s’associe à une  
acidose par perte fécale de bicarbonates.  
En cas de pertes digestives la kaliurie est basse (< 10 mmol/24 h).  
Hypokaliémies par pertes urinaires  
Les pertes rénales sont dues, dans la grande majorité des cas, à des  
traitements par les diurétiques, surtout lorsqu’ils sont prescrits à des  
patients en hyperaldostéronisme secondaire.  
Les hypersécrétions corticosurrénales sont la seconde cause d’hy-  
pokaliémie par pertes urinaires : qu’il s’agisse d’un hypercorticisme  
métabolique (syndromes de Cushing) ou minéralocorticoïde (syn-  
drome de Conn).  
On observe enfin des hypokaliémies par hyperkaliurie au cours  
des reprises de diurèse des insuffisances rénales aiguës et dans les  
anastomoses urétéro-digestives (associée alors à une sévère acidose  
hyperchlorémique).  
En cas de pertes rénales, la kaliurie est élevée (> 20 mmol/24 h).  
Principales causes d’hypokaliémie  
Transfert (rare)  
Pertes (fréquent)  
Alcalose  
Digestives : diarrhées  
Injection d’insuline avec du glucose  
Rénales :  
Paralysie périodique familiale de Westphal  
• diurétiques  
syndrome de Cushing  
syndrome de Conn  
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